Diabetesmantrat – glukostoxicitet

Jason Fung, diabetesläkare, skriver en bra blog: Intensive Dietary Management.
Jag har tolkat och förkortat hans senaste artikel:

Diabetesmantrat – glukotoxicitet – T2D 11

I alla år jag har varit i medicinbranschen, har mantrat i diabetesbehandling varit strikt blodsockerkontroll. Detta baserades på det faktum att diabetes karakteriseras av högt blodsocker, även om det inte är den underliggande orsaken till sjukdomen. I typ 1-diabetes är det insulinbrist som ger sjukdomen, så då är tillfört insulin naturligtvis behandlingen. I T2D däremot är hög insulinresistens den primära orsaken till sjukdomen. Därför skulle den logiska behandlingen vara att minska på insulinresistensen. Dessutom att dietförändringar snarare än farmaka skulle vara förstahandsbehandling, eftersom sjukdomen är orsakad av kostfaktorer. Trots detta har behandlingen vid T2D blivit i ökande grad insulintillförsel. Under det senaste decenniet har insulinbehandlade patienter ökat med 50%, och nu tar ca 1/3 av T2D i USA insulin. Detta är förskräckligt med tanke på att insulinbehandling till T2D är av högst tvivelaktigt värde. Stora studier har visat att strikt blodsockerkontroll var i stort sett meningslös för förebyggande av hjärtkärlsjukdom. När allt kommer omkring tycks det inte vettigt att ge insulin till patienter som redan har för mycket insulin. T1D och T2D är som motsatser där den ena har för lite och den andra för mycket insulin. Hur kunde vi tro att de skulle behandlas lika?

Fram till mitten av 1990-talet var det inte klart att högt blodsocker var farligt. På kort sikt är lågt blodsocker mycket farligare. Hypoglykemi kan bl a ge hjärtsjukdom, kramper, medvetslöshet och död. 1993 visade studien DCCT att T1D som fick flera insulininjektioner per dag fick bättre blodsockerkontroll. De fick mindre ögonbottenskador, njurskador och nervskador. Man såg inga effekter på storkärlsskador som hjärtinfarkt och stroke, men observationstiden kanske var för kort för det. Samma patienter följdes sedan i ytterligare 17 år i EDIC-studien och då såg man en minskad hjärtkärlsjuklighet i den intensivbehandlade gruppen. Detta etablerade paradigmet om glukotoxicitet för T1D. Men det fanns en nackdel. Det blev mera hypoglykemiska episoder. Dessutom uppstod problem med övervikt mera i den intensivbehandlade gruppen. Nästan 30% i den intensiva gruppen utvecklade kraftig övervikt. Vid slutet av 1990-talet började det komma antydningar från läkare om bekymmer för viktuppgången. Blodtryck och blodfetter blev också avvikande. Ett annat problem var att övervikten tenderade att ansamlas runt magen. Dessa avvikelser tydde på att de drabbats av metabola syndromet. I EDIC-studien mätte man halskärlsförträngning och hjärtkärlsförkalkning. De som gick upp mest i vikt hade också de sämsta värdena. Detta betyder att vi ser en förbättring av glukostoxicitet hos T1D med intensiv insulinbehandling, men det är risk att vi ser även en insulintoxicitet.

Den välkända egenskapen hos insulinbehandling, att öka kroppsvikten, är inget trivialt problem. Den har skadliga effekter. Tillsammans med övervikten får man metabola syndromet med högt blodtryck, försämrade blodfetter och bukfetma. Tillika ser man ökade tecken på kärlförkalkning.

Så det finns verkligen två olika typer av toxicitet här. Toxicitet från högt blodsocker, men också långtidstoxicitet från höga insulindoser som leder till övervikt. I T1D har man i början problem med lågt insulin och högt blodsocker som ger glukostoxicitet. Emellertid, när man tar höga insulindoser under lång tid, börjar man se samma problem som vid T2D – problem med för högt insulin.

Problemet är att detta med insulintoxicitet har inte varit beaktat förrän helt nyligen. DCCT/EDIC-studien tycktes påvisa endast glukotoxiciteten, och det var vad läkarna fokuserade på. Alla de dåliga effekterna av T1D och T2D ansågs bero på höga blodsocker. Under detta paradigm måste blodsockret sänkas till varje pris – även om det innebär att slå någon i huvudet med en slägga innebärande hundratals enheter av insulin. De stora insulintillverkarna är naturligtvis mycket glada för att sponsra sådan forskning.

Om detta gäller för T2D är en bra fråga. T2D är en sjukdom med för mycket insulinresistens som leder till höga blodsocker. Det är inte absolut uppenbart att det är bra att hamra en sådan person med mera insulin. När allt kommer omkring har patienter med T2D högt insulin, inte lågt.

Men det fortsatta mantrat är att sänka blodsockret. UKPDS-studien skulle börja att sprida lite ljus….

Comments

  1. 1

    Mycket glad att du översatte hela Jason Fungs artikel. Den klargör även om han på slutet låter oss fundera själva istf ”säga allt”.
    Som t.ex att sänka blodsockret genom att aldrig höja det saknar alla negativa sidoeffekter som man får av insulin.
    Före 1970 behandlades Diabetes-2 på ett sätt som liknade detta; en kost som var låg i socker och kolhydrater. Men plötsligt kom som ett påvligt påbud att det inte behövdes längre, insulin skulle klara allt istället, från den stunden. Ingen vetenskap redovisades som stöd, utan påbudet kom från rådande etablissemang. Hur många onödiga förtidsdödsfall som orsakades av detta får vi aldrig veta, men det vore bra om uppskattningar görs så länge de onödiga bortgångarna fortgår.

  2. 2

    Detta stämmer inte alls. Vi har historiskt sett under lång tid haft höga insulinnivåer så de orsakar inga skador. Och det har inte medfört övervikt eller de metabola sjukdomarna tidigare. Och ser man rent historiskt så finns avstampen vad som skett. Vi ser redan på 1500-talet vad som komma skall då tandhälsan började fallera i framför allt England, och vi ser det i mitten av 1800-talet då nästa steg mot de metabola sjukdomarna möjliggörs då detta ämne blev billigare. Och den explosion som finns idag visade sig efter kostomläggningen som kom från USA på 70-talet – FRUKTSOCKER, det socker som inte höjer blodsockret.Och den process som sker är att genom inflammationer uppstår skador på vår möjlighet att producera nya funktionella celler. Och det är inte glukos eller insulin som orsakar detta utan fruktsocker. Ser vi också till hur vårt förhållande med frukter så inser man att vi inte har ätit frukter (de gick knappt att äta länge tillbaka). Vi ser det dock i mumier i både kina och i egypten hur lyxlivet dessa mumier levde bestod av en mängd söta och goda frukter och där de uppvisar de metabola sjukdomarna. Tittar man då på de mumier som finns uppe på platåerna mot västra kina så finns inte de metabola sjukdomarna där. Slanka och naturligt döda mumier. Det som orsakar de metabola sjukdomarna (typ 1 & 2 diabetes, cancer, övervikt, alzheimers, demens, als, adhd o.s.v.) är fruktsocker och senare med hjälp av vegetabiliska fetter då omega-6 beter sig som det gör i cellerna vid överkonsumtion. De metabola sjukdomarna borde klassas som fructosemia, sjukdomar orsakade av inflammationer genom fruktos. Då fruktos har gjort sina skador har vår kropps förmåga att hantera glukos reducerats eller tagits bort. Och då detta skett kommer dessa sjukdomar på rad. Sedan ser vi en kommersialisering av LCHF från en grupp människor som har denna beskrivning ni nämner ovan. De har under en tid nu gått ut med denna beskrivning och de tvingas nu följa den då de inte vill stå med rumpan bar då alla inser att de hade fel. Not good for business.

  3. 3

    @ Micke:
    Intressanta slutledningar du gör, Micke.
    Det uppstår följdfrågor. Arkeologin ger, med sin brist på sociala värderingar dagens värld omger sig med, nakna och trovärdiga svar.
    Finns de slutsatser du redovisar från fler ställen?
    Att bekämpa frukt är en stor uppgift! All ammunition behövs!

  4. 4
    Annika Dahlqvist says:

    @ 2 Micke:
    Ja vi är många inom LCHF-sfären som anser att fruktosöverintag är en vanlig start på insulinresistens och metabola syndromet. Men när man väl har blivit insulinresistent så tål man inte längre stärkelse (= glukoskedjor som bryts ner till glukosmolekyler av enzymet amylas), eftersom de höjer insulinhalten i kroppen till skadliga nivåer.
    Vi får då minimera kolhydratintaget totalt.
    Kan du ge bra exempel på LCHF’s kommersialisering?

  5. 5
    Docent Göran says:

    Jag förstår som vanligt inte varför LCHF-motståndarna är så kaxigt dogmatiska.

    Och hur tänker man egentligen då man hävdar att inflammationer ORSAKAR sjukdomar?

    När jag idag som vanligt läser några sidor i min favoritbok, sedan några år tillbaka, ”Molecular Biology of THE CELL”, och sidor som just idag råkade handla om hur olika nyttiga och skadliga ämnen transporteras in och ut ur våra celler och metaboliseras på olika sätt och hur detta regleras, måste komplexiteten som är inblandad i dessa processer vara fullständigt överväldigande för en person med normal fattningsförmåga.

    Det är nog för att jag själv sedan länge har insett just hur lite man egentligen förstår av komplexiteten i vår fysiologi, redan på denna grundläggande cellnivå, som jag har så väldigt svårt för all kaxig dogmatik från etablissemanget och dess ‘folkliga’ anhängare. Det är också anledningen till att själv är en så stark anhängare av Annikas mer ödmjuka inställning i kostfrågan genom att själv prova sig fram till den kost man tål och framför allt med vilken kost man kan återfå sin hälsa. Det är nog mest på den senare punkten vi skiljer oss från våra unga och vältränade LCHF-motståndare.

  6. 6
    kosttörstig says:

    Jag har en kompis vars son har diabetes 1 sedan födseln! Jag har propagerat för henne att inte föda hennes son med så mycket kolhydrater!
    När jag träffade henne senast berättade hon att hon börjat ge hennes barn mat med lågt glykemiskt index, lchf.
    -Hon var överlycklig och berättade att de hade fått bukt med sonens skenande blodsocker och hade minskat insulinet radikalt för honom!
    Detta hade naturligtvis skapat ett lugn i familjen!

  7. 7

    kosttörstig Skrev:

    Hon var överlycklig och berättade att de hade fått bukt med sonens skenande blodsocker och hade minskat insulinet radikalt för honom!

    Det är mer än lite märkligt att etablissemanget ej tar intryck av sådana här solskenshistorier – och de är ju många i dags dato – utan istället stup i kvarten bara hackar på dom som äter LCHF och mår utmärkt bra av det.

    ”Låta maten vara vår medicin och medicinen vår mat !” – sagt av Hippokrates för ca 2500 år sedan – och det gäller fortfarande – eller ?

  8. 8
    marianne lind says:

    Just så Josef.

  9. 9
    Lasse P says:

    Skulle en läkare ordinera alkohol till en alkoholist skulle hen förmodligen bli idiotförklarad och av med läkarlegitimationen, men att ordinera mer insulin till en sockersjuk isf restriktion av socker/kolhydrater är helt OK…….egentligen helt absurt.

  10. 10

    @ Micke:

    Micke, jag tycker du snarast bör läsa Fungs sidor om insulin och insulinresistens.
    Fung skriver inte från känslan utan allt är klart uppbackat med studier.
    Insulinet är som du vet ”anabolt” eller uppbyggande/lagrande och kan därför bidra betydligt till fetma och annnan ovälkommen upplagring om balansen störs och det blir för mycket av det, som i studierna av de intensivbehandlade Fung skriver om.

    Som exempel på ”ovälkommen insulininlagring” är att på 1930-talet upptäckte man att en kanyl med insulindropp som kvarglömts i ett experimentdjur resulterade i att ådrorna i flödesriktningen blev ordentligt förkalkade.

    Det metabola syndromet manifesterar sig i förhöjt blodsocker och insulinresistans, alltså förhöjt insulin utan motsvarande effekt, som i sin tur driver fetma, precis som i de studier Fung hänvisar till.
    Hur snabbt fruktos driver insulin-okänslighet och hur snabbt snabba kolhydrater gör det borde du ha studiereferenser på eftersom du tvärsäkert hävdar att effekten av ej fruktosinnehållande kolhydrater är försumbar.
    Studien nedan visar att det tog 50% längre tid att utveckal diabetes hos möss på vanlig chow med minimala fruktosmängder men 60% kolhydrtater jämfört med möss som fick 20% av kosten som fruktos. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2867512/
    Alltså långt ifrån försumbar. men det kanske t.o.m finns metaanalyser på detta ?

    Men studien ovan är myckat nyttig för t.ex SLV att titta på eftersom dom inte ens räknar socker i fruktossirap som socker, trots att fruktos accelererar diabetesutvecklingen med 50% i den här studien.
    Själv skulle jag vilja sett en studiegrupp även med 30-40% kolhydrater, ungefär som vi åt innan tallriksmodellen påbjöds.

    Om du fortsätter att läsa Fungs sidor om metabolt syndrom visar han även hur det reverseras med hjälp av IF (intermittent vattenfasta). Enklast bibehålls hälsan sedan med en LCHF kost, vilket även du bör hålla med om utan vidare eftersom den är nära fruktosfri.

    Annars återuppväcker ditt inlägg ett besök i Egypten och om hur man senare fann att 40% av mumierna hade långt gången åderförkalkning. Ett resultat av att man hade tillgång till söta frukter året runt, framförallt efter skördeperioderna då de torkats med ytterligare sötma. Men glöm ej att Egypten även åt massor av bröd året runt eftersom klimatet gjorde att t.o.m flerårslagring av brödsäd var enkelt och säkert utan fuktaskador i ökenklimatet runt Nilen. Alltså både den dagliga frukten och det dagliga brödet skiljde sig väsentligt från folk på nordligare breddgrader då. Men inte idag. Hur någon ”vet” att åderförkalkningen berodde på fruktos och inte överkonsumtion av deras (mycket goda!) bröd överstiger mina nuvarande kunskaper.

  11. 11

    Off topic. Jag hittade en liten sparad text. Lämplig för vår ålder:

    Solidariteten gjorde oss till homo sapiens, den visa människan, men mänsklig girighet, homo avaritia, förstärkt av självisk nyliberal ideologi gör oss dumma, så att vi inte tar till oss varningssignalerna och handlar därefter.

    Vi måste lära oss att leva lagom för att överleva på jorden och bli homo ludens, den lekande människan.

    Hans Sternlycke

  12. 12

    Att äpplen är förbjuden frukt vet vi. Om jag äter frukt så blir det blodapelsin.

    Här kan ni se varför: http://www.healwithfood.org/health-benefits/blood-oranges.php

  13. 13

    Georg W Skrev:

    Vi måste lära oss att leva lagom för att överleva på jorden och bli homo ludens, den lekande människan.

    Sant.

Speak Your Mind

*