Diabetikerna får lära sig att räkna kolhydrater

I Dagens Medicin.
I Skaraborg lär man nu diabetikerna att räkna kolhydrater för att bedöma hur mycket insulin de behöver ta. Försöket har slagit väldigt väl ut: HbA1c-nivåerna minskar, och man räknar att komplikationsfrekvensen kommer att minska betydligt.
Steget är då inte långt till att minska på kolhydraterna i kosten för att minska insulinbehovet.
Om denna insikt sprider sig så är LCHF nästa steg för att minska på komplikationsproblematiken.

”– Det är en framgångsaga helt enkelt. Samtidigt som förbättrad blodsockerkontroll ger minskad risk för diabetskomplikationer och fler levnadsår för patienterna har Skaraborg visat på de samhällsekonomiska vinsterna, säger Tony Holm som är projektledare för nationellt programråd på SKL.”

 

Comments

  1. 1
    Docent Göran says:

    Intressant utveckling!

  2. 2
    Tarmsköljning says:

    .
    Att typ 1-diabetiker anpassar insulindosen efter aktuell blodsockernivå samt förestående måltids kolhydratinnehåll är ingen nyhet. Det har man gjort sedan snabbinsulinerna introducerades.
    .

  3. 3

    Hoppas dom fortsätter presentera korrelationen insulin-kolhydrater. Eftersom graden av sjukdom kan avläsas I hur mycket insulin man behöver blir resten snart självklart, om det hela tillåts fortsätta.

  4. 4
    Annika Dahlqvist says:

    @ 2 Tarmsköljning:
    Vad är det då som är nytt enligt artikeln?

  5. 5
    Docent Göran says:

    Jag tycker att det är så uppmuntrande, i min nuvarande dystopi, att detta med att diabetiker mår bättre om de minskar ned på kolhydraterna är en kunskap som sakta men säkert börjar ta sig in även bland dietister.

    Jag måste än en gång få rekommendera den briljanta föreläsningen av Professor Unger som forskat hela sitt liv på diabetes och som föreslår en annan förklaring till problemet med blodsockerregleringen hos diabetiker än den vanliga enkla förklaringen med insulin som vi för närvarande fortfarande lever med. Han för fram hypotesen om att det är en dålig kontroll av produktionen av hormonet glukagon som produceras i alfacellerna i nära anslutning till de insulinproducerande betacellerna i bukspottskörteln som är huvudanledningen till de förhöjda blodsockervärdena hos diabetiker.

    https://www.youtube.com/watch?v=VjQkqFSdDOc

    Även om föreläsningen är briljant kan den nog vara lite svår att ta till sig om man inte är hyfsat insatt inom fysiologin. Man måste nog vara tillräckligt nyfiken och intresserad av frågan om diabetes för att lära sig något av Professor Ungers föreläsning.

    Själv har jag sett föreläsningen ett antal gånger nu men varje gång lär jag mig något nytt och inser nya ‘sanningar’.

    Den mest intressanta hypotesen som Unger lägger fram för typ II diabetes är hur insulinresistensen och de höga insulinnivåerna som uppkommer vid högt kolhydratintag är själva grundorsaken till uppkomsten av diabetes typ II.

    Han visar övertygande, på samma sätt som Gary Taubes hävdar, att fett lagras med hjälp av insulin. Fett inlagras vid höga insulinnivåer in i våra vanliga celler utan också in i de insulinproducerande betacellerna och dessa fettinlagringar tycks sedan skada dessa celler så att de helt enkelt dör. Detta påverkar sedan insulinproduktionen så att glukagonproduktionen i alfacellerna inte längre stoppas när en insulinspik uppträder efter en måltid utan denna glukagonproduktion fortsätter oförminskat i alfacellerna och glukagonet talar sedan om för levern att fortsätter producera glukos trots höga blodsockernivåer och att insulin är närvarande och förklarar därmed de höga blodsockerhalterna som karaktäriserar diabetes typ II efter en kolhydratrik måltid.

    Själv tycker jag att denna förklaringsmodell helt enkelt är en rent genial hypotes.

  6. 6

    @ Docent Göran:
    Ja, det är en bra förklaringsmodell. Den ger dessutom lite bakgrund till varför det är så svårt att parera blodsockret med insulin vid typ 2. Man måste parera både för det man äter och för det socker, som levern producerar.

  7. 7
    Docent Göran says:

    Erling Skrev:

    Man måste parera både för det man äter och för det socker, som levern producerar.

    Egentligen är hans forskning främst inriktad på diabetes typ 1. Här visar tydligt hans experiment att om man kan minska på glukagonet kan man också stabilisera blodsockerhalterna vid denna typ av diabetes. För mig är de försök Unger utfört väldigt övertygande när det gäller glukagonets roll vid diabetes.

  8. 8
    Annika Dahlqvist says:

    @ 7 Docent Göran:
    Finns det något annat bra sätt att minska på glukagonet än att äta strikt LCHF + ev periodisk fasta?

  9. 9
    Docent Göran says:

    Annika Dahlqvist Skrev:

    Finns det något annat bra sätt att minska på glukagonet än att äta strikt LCHF + ev periodisk fasta?

    Ärligt talat vet jag inte men vår fysiologi är som sagt komplicerad och alla är vi olika som du brukar påpeka. Periodisk fasta tror jag själv är väldigt bra och speciellt för diabetiker.

    Det som jag nu fått ut av Ungers föreläsning, och som jag också tror på (kan ändras förstås), är att det framför allt är insulinet som gör att glukagonproduktionen i alfacellerna kan stängas av så effektivt då dessa celler utsätts för en ‘insulinchock’, helt enkelt en koncentrationsspik med mycket höga insulinvärden, efter att man ätit kolhydrater. Det är just detta faktum att alfa- och betacellerna ligger så nära varandra i bukspottkörteln som gör att insulinkoncentrationerna som alfacellerna utsätts för blir så höga och som sedan gör att avstängningen fungerar så bra hos en frisk person. Att dessa båda typer av celler ligger på detta sätt anser Unger inte är någon tillfällighet, om jag nu förstår honom rätt.

    Hos en insulinresistent person har även alfacellerna, enligt Unger, blivit insulinresistenta vilket gör att de inte reagerar normalt på insulinchoken utan fortsätter att producera glukagon och levern fortsätter sin produktion av blodsocker. Enligt Unger förklarar detta också varför det är så svårt för en typ I diabetiker som inte kan producera något insulin att stabilisera sitt blodsocker. De insulinkoncentrationer som alfacellerna känner av vid externt tillfört insulin blir då bara någon hundradel av de som de normalt blir utsatta för i en fungerande bukspottkörtel.

    Unger tror inte själv att det kommer vara lätt att ändra på det nuvarande synsättet. Själv tror han att det enda vettiga sättet att reglera blodsockret hos diabetiker är att ta fram mediciner mot själva glukagonproduktionen i alfacellerna. Det är nog mycket förståndigare det vi själva håller på med och då verkar typ tvåorna kunna klara sig helt utan medicin om man nu följer en strikt LCHF vilket förstås är lättare sagt än gjort vilket vi upptäckte på ett barnkalas igår där tårta vankades.

  10. 10
    Lasse P says:

    @ Docent Göran:
    Intressant som vanligt men det jag skulle vilja få hjälp med att förstå är vad det är som döljer sig bakom begreppet resistent, som jag tolkar ”motståndskraftig mot” vilket är ett generellt och svepande uttryck. Om man t.ex tar uttrycket ”alfacellerna har blivit insulinresistenta”, vilken funktion (signalsubstans el.dyl) är det som styr alfacellens känslighet för insulin eller vad är det som hjälper alfacellen att bli moståndskraftig mot insulin? Eller är det så enkelt att alfacellen har en begränsad livscykel och helt enkelt är förbrukad för att den aldrig haft semester.
    Som Ni säkert förstår av mina frågor så befinner jag mig på ”Pottbotten” rent kunskapsmässigt jämfört med Er, men jag är nyfiken och dessa ämnen är så komplexa, att det underlättar att fråga dem som redan vet och som jag litar på.
    Var inte heller rädda för att tala om utifall jag är helt ute och cyklar i mina tankar,funderingar och tolkningar.

  11. 11

    Lasse P Skrev:

    Om man t.ex tar uttrycket ”alfacellerna har blivit insulinresistenta”, vilken funktion (signalsubstans el.dyl) är det som styr alfacellens känslighet för insulin eller vad är det som hjälper alfacellen att bli motståndskraftig mot insulin?

    Att ”vara insulinresistent” är som vanligt ett dåligt specificerande uttryck. Grundtanken med resistens, när det gäller Insulin, såväl som Leptin eller snart sagt vilket kroppsligt hormon som helst, är att de celler, som hormonet i fråga skulle påverka, blir ’lomhörda’ för hormonets signaler och reagerar sämre, trögare och ibland inte alls. Aalfaceller och betaceller finns på bukspottkörteln, sida vid sida i en stor röra. Alfacellerna producerar glukagon, som levern tar som signal att producera glukos. Betacellerna mäter halten av blodglukos och vid uppåtgående nivåer genererar de insulin, initialt med en ’spik’ med rejält hög koncentration. Alfacellerna känner den höga insulinnivån, som är mångdubbelt hög i koncentration jämförelse med den utspädda nivån i blodomloppet. När spiken registreras av alfacellerna slutar de nästan helt och momentant att producera glukagon och levern slutar producera glukos. När alfacellerna blir insulinresistenta har det bildats ett fettlager runt, vilket gör att insulinet inte kommer åt att stänga av glukagonet.
    Insulinet påverkar oerhört många celltyper och funktioner i kroppen. Det man vanligen talar om är att släppa in glukos i muskel och fettceller, det första som omedelbart tillgänglig energireserv, det andra att omvandlas till fett, för långvarig lagring av energi. Insulinet är ett anabolt hormon: det påskyndar celltillväxt. Det styr omsättningen av benvävnaden. Uppräkningen kan göras hur lång som hälst.

  12. 12
    Lasse P says:

    @ Erling:
    Tackar så mycket!
    Jo…mycket av det du skrev, förklarade en del, men det dök upp nya frågeställningar oxå.
    Vad är det som gör att det kan bildas ett fettlager runt alfacellen, jag menar….det måste ju till någon form av katalysator som plötsligt gör det möjligt för fett att fastna där, och vad är det ursprungliga syftet med det?
    Du skrev även att insulin styr omsättningen av benvävnad, jag har inte tänkt på det sambandet men jag har tidigare nämt Osteocalcin, ett hormon som bildas vid bildandet av benvävnad och en funktion från detta hormon, är att det, i sin tur, påverkar bukspottkörtelns produktion av insulin.
    Vad är det då som reglerar producerad mängd hos varandra så att det ena inte tillåts vara dominant?

    Åter igen tack för att du tog dig tid.

  13. 13
    olle holmqvist says:

    Insulinets upptäkt är en fascinerande – och mänsklig historia.

    ”Rolf Luft som menade att Paulescos arbeten av högre klass än de kanadensiska forskarnas ”
    P. men inte kanadensarna kontrollerade försöken m fysiologisk koksalt – placebo.
    http://diabetesportalen.se/foerdjupning/diabeteshistoria/ifraagasatta-pristagare-foer-upptaeckten-av-insulinet/

    Man kan väl ana att det s k mörkertalet, antalet okända men viktiga aktörer, är stort. f n
    Många överraskande fynd väntar – kanske.

    https://books.google.se/books?id=HAHCzJfmD5IC&pg=PR39&lpg=PR39&dq=rolf+luft+paulesco&source=bl&ots=5P36BEbvB5&sig=mVHHZsaB-jdx1hsq_upVtV499sg&hl=sv&sa=X&ved=0CEgQ6AEwBmoVChMIlPet1syKxwIV671yCh1DbALL#v=onepage&q=rolf%20luft%20paulesco&f=false
    > #50

    http://www.elsevier.es/en-revista-endocrinologia-nutricion-412-articulo-the-discovery-of-insulin-continued-90093533

  14. 14

    Erling Skrev:

    När alfacellerna blir insulinresistenta har det bildats ett fettlager runt, vilket gör att insulinet inte kommer åt att stänga av glukagonet.

    Till dess jag ser ovedersägliga källor till förfettning inne i de Langerhanska öarna ställer jag mig tvivlande.

    Att bukspottkörteln kan förfettas är knappast ifrågasatt, inte heller att denna förfettning tillbakabildas rätt snart vid LC-kost och/eller fasta.

    mvh / Erik Edlund

  15. 15
    Docent Göran says:

    Lasse P Skrev:

    Vad är det då som reglerar producerad mängd hos varandra så att det ena inte tillåts vara dominant?

    Sådana här frågor ställer normalt folk med ‘barnasinnet’ i behåll eller med andra ord personer med en ärlig forskarattityd – och då finns det ingen bortre gräns för hur mycket man kan lära sig att förstå. Ända fram kommer man inte men själva resan kan vara värd själva ansträngningen.

    Matematiken eller snarare statistiken är något som har missbrukats grymt inom medicinen och framför allt då av läkemedelsbolagen när de hävdar ett orsakssammanhang. Man kan uppställa ‘samband’ i form av en matematisk ekvation där man påstår att någonting beror beror på, eller som man brukar säga orsakas av, någonting annat (klassiskt brukar man använda Y som den beroende parametern och X den oberoende parametern, eller som man då skriver Y är en funktion av X och förkortat skrivs detta matematiskt, abstrakt och generellt Y = f(X) och då har man reda ‘knäckt’ de flesta) på en mängd andra faktorer fast det i själva verket bara är frågan om associationer av olika stark grad.

    Fetma och diabetes är typiskt en sådan association men vi vet inte om det är diabetes som orsakar fetma eller om det är tvärtom. Med andra ord vad är här Y och vad är här X?

    Ibland är förstås orsaksamband inom medicinen odiskutabla som t. ex. när man hugger sig i benet och så att det går av och detta samband kan då flott kan skrivas Y = X där X är antalet allvarliga yxhugg, den oberoende parametern, och Y är antalet avhuggna ben den beroende parametern. X = 2 innebär om man sätter in detta värde i ‘ekvationen’ att Y också blir lika med 2, Y=2. Naturligtvis är detta en fullständigt meningslös matematik men det går att imponera på folk med sådant trams. Så här kan man förstås hålla på och spekulera fram och tillbaka men i mina ögon är det ett faktum att medicin idag är en totalt korrupt vetenskap som missbrukar naturvetenskaperna å det grövsta. Även om matematik inte är någon naturvetenskap (matematiker brukar bli arga när man påpekar detta!) utan snarast ett städredskap för naturvetenskapen, så ingår matematiken i själva missbruksarsenalen. Eftersom de flesta har väldigt svaga begrepp om vad matematik egentligen innebär är det lätt att förvirra folk med några matematiska ekvationer i en publikation. Det är väldigt få, även bland högt utbildade, som inte låter sig förledas av sådant mer eller mindre metvetet trams eftersom det krävs så stor abstrakt insikt för att kunna se igenom ett humbug som döljs bakom ‘flotta’ matematiska ekvationer.

  16. 16
    Docent Göran says:

    Erik Edlund / MatFrisk Blogg Skrev:

    Till dess jag ser ovedersägliga källor till förfettning inne i de Langerhanska öarna ställer jag mig tvivlande.

    Titta igenom föreläsningen av Unger – där finns intressant elektronmikroskopi! Närmare bestämt 30 minuter in på föreläsningen,

  17. 17

    Lasse P Skrev:

    Vad är det som gör att det kan bildas ett fettlager runt alfacellen

    Jag vet inte med säkerhet vad, som förorsakar förfettning av just bukspottkörteln. Levern måsta ta hand om energin från alkohol, men även fruktos. Vid måttliga mängder transformeras energin till något kroppen kan använda, men i övermått lagras det fett i levern. Kanske bukspottkörteln också får ett tillskott därifrån. En annan väg är när muskelceller blir insulinresistenta och vägrar ta emot mera socker. Då måste betacellerna höja produktionen, för att hålla sockernivån under farlighetsgränsen och fettcellerna lite varstans i kroppen öppnar sina portar och börjar lagra. Därvid bildas fett runt organen i bukhålan och lite här och där i muskulaturen samt som underhudfett. Vid riktigt höga insulinnivåer omvandlas till och med muskelceller till fettceller – även i hjärtmuskeln. Alla celler, som har insulinreceptorer, blir inte resistenta samtidigt och somliga aldrig. Det för med sig att t ex blodkärlsväggarna får starkare signaler om celltillväxt och blir tjockare och styvare, varvid blodtrycket går upp.

  18. 18

    Erling Skrev:

    Vid riktigt höga insulinnivåer omvandlas till och med muskelceller till fettceller – även i hjärtmuskeln.

    Att en muskelcell kan samla på sig fettsyror och bygga triglycerider är tänkbart/troligt, men lika väl som att en fettcell aldrig kan bli en muskelcell kan knappast det omvända ske.

    mvh / Erik Edlund

  19. 19

    Docent Göran Skrev:

    Fetma och diabetes är typiskt en sådan association men vi vet inte om det är diabetes som orsakar fetma eller om det är tvärtom. Med andra ord vad är här Y och vad är här X?

    Eftersom vi talar om en så till synes irrationell varelse, som människan – och då tar jag in hela kroppen, även knoppen, så finns oändliga variationsmöjligheter. Människor kan med vilje både äta sig oerhört feta (sumobrottare) och svälta sig till döds (anorektiker). Sen har vi kroppens icke viljestyrda reaktioner att ta hänsyn till och där kommer bl a hela det metabola syndromet in, som baseras på insulinresistens och ofta medför fettinlagring, men inte alltid övervikt. Fett i bukhålan kommer en insulinresistent inte ifrån dock, vilket medför att lite extra i midjemåttet ger misstanke om insulinresistens. Man kan mycket väl ha normalvikt och se smal ut, fast det buktar ut lite under naveln.

  20. 20

    Lasse P Skrev:

    insulin styr omsättningen av benvävnad

    Omsättningen av benvävnad är så komplicerad att jag nog inte kan reda ut allt. Det jag vet är att östrogen, testosteron, GH (tillväxthormon) deltar tillsammans med insulinet. Det sker kontinuerligt en omsättning av benvävnad och vid menopaus och insulinresistens kommer nedbrytning och uppbyggnad i otakt. Därför blir insulinresistenta kvinnor alldeles särskilt utsatta för osteoporos. Vissa läkemedel bromsar nedbrytningsfunktionen. Det för med sig att benceller, som tjänat ut blir kvar i benmassan. Det ser bra ut vid täthetsmätningar, men ger inte samma styrka, som normalt omsatt ben. Andra tillför mineraler, men inte proteiner till benmassan, vilket ger ett bra ben vid täthetsmätningar, men ger spröda splittrade brott – något, som gör det svårt för ortopederna.

  21. 21
    Docent Göran says:

    Erling Skrev:

    Eftersom vi talar om en så till synes irrationell varelse, som människan – och då tar jag in hela kroppen, även knoppen, så finns oändliga variationsmöjligheter.

    Alldeles utmärkt påpekande – huvudet på spiken helt enkelt som man brukar säga!

    Det är precis därför som användningen av statistik och matematik inom medicinen, och framför allt avancerad sådan användning, blir ett så formidabelt sätt att få folk att glömma detta faktum och helt enkelt ‘luras’ – en form av väldigt sofistikerat kvacksalveri i mina ögon. Men här finns miljarder och åter miljarder att tjäna.

  22. 22

    Docent Göran Skrev:

    Fetma och diabetes är typiskt en sådan association men vi vet inte om det är diabetes som orsakar fetma eller om det är tvärtom. Med andra ord vad är här Y och vad är här X?

    Om man koncentrerar sig på diabetes 1, förekommer det ofta normalviktiga personer. En typ 1 med bra sockerreglering behöver inte bli fet, förrän personen blir insulinresistent och tvingas öka insulindosen – då kommer fettet.

    En typ 2 har varit insulinresistent länge innan blodsockret börjar stiga okontrollerat. Under tiden har fettet i bukhålan byggts upp. Detta är metabolt aktivt och bidrar i sig till svårare insulinresistens och högre insulinnivåer, som genererar mera fettinlagring.

    Ursäkta mitt franska rättningssystem, som sätter dit appostrofer ibland!

  23. 23

    Jag lyssnade på ett reportage om en ny typ av fetmaoperation i dag. Man provar med att sätta in en liten slang från magsäcken till en nippel på utsidan av kroppen, en sorts stomi kanske? Personen måste tugga sin mat extra väl, men kan äta i princip obegränsat. När måltiden är över tömmer personen det överflödiga via slangen i toaletten. Kanske ett smakligare sätt än att kräkas upp det?

    Till skillnad från gastric bypass kan magen återställas. De intervjuade var fyra personer ur samma familj, som hade som vana att äta stora måltider redan från barndomen. Som jag tolkade det rörde det sig om socialt arv, alla var inte genetiskt släkt med varandra.

  24. 24
    Lasse P says:

    Ni är ju helt underbara……..Tack

    .Erling Skrev:

    En typ 2 har varit insulinresistent länge innan blodsockret börjar stiga okontrollerat. Under tiden har fettet i bukhålan byggts upp. Detta är metabolt aktivt och bidrar i sig till svårare insulinresistens och högre insulinnivåer, som genererar mera fettinlagring

    En slags självförstärkande effekt alltså, men det finns ju många T2:or som är smala så varför byggs inte fettet i bukhålan upp på dessa personer?
    Ovarstående svar indikerar ju oxå att diabetesen kommer först och fetman sedan, men motsatsen hävdas ju av andra så kanske någon från det lägret vill svara hur det förhåller sig, ur deras synvinkel sett.
    Sedan så var ju förklaringen på vad det var som gjorde att alfacellerna tog åt sig fett lite diffus för mig. Menas det så att det räcker att alfacellerna är förfettade för att hela bukspottkörteln skall betraktas som förfettad eller måste även betacellerna var det och om inte, varför fastnar fettet på alfacellerna men inte på betacellerna och isåfall så måste det ju finnas ytterligare något som gör att det skijs åt.

  25. 25
    Lasse P says:

    Göran skrev ju om matematiska bedrägerier i sitt inlägg # 15 och jag måste bara berätta en historia som förbryllat många. Det kanske inte hör hemma här att berätta historier, men jag är inte alltid som alla andra.
    Det var tre vandrare som kom fram till ett härbärge, vandrarna som var mycket trötta tyckte att det skulle vara skönt att få vila ut på ett rum, så dom gick in och och frågade vad ett rum kostade.
    ”25 kronor” sa föreståndaren ”Toppen ” svarade de ”Men vi vill se rummet först” ”OK” svarade han.
    Föreståndaren misstänkte att dom tänkte stjäla något, så han skickade med springpojken för att hålla koll. Vandrarna gillade det dom såg och tog var sin tia som dom lämnade till springpojken och sa ”Vi tar rummet”
    Väl nere så växlade föreståndaren tillbaka 5 enkronor som springpojken gick upp med.
    På vägen tänkte han ”jag kan ju inte dela 5 enkronor på 3. Jag behåller 2 själv”.
    Väl uppe lämnade han tillbaka en enkrona till var och en av vandrarna vilket innebär att vandrarna fick betala 27 kr för rummet: 10-1=9×3=27+2 (som springpojken tog)=29
    Vart tog sista kronan vägen?

  26. 26
    Docent Göran says:

    Lasse P Skrev:

    varför fastnar fettet på alfacellerna

    Som jag förstår Ungers föreläsning så sätter sig fettet av någon anledning inne i de insulinproducerande betacellerna och tar död på dem. De blir enligt honom ‘fettförgiftade’. Men denna förfettning kanske drabbar många olika typer av celler även om de kanske inte dör av denna förfettning.

    Som du är inne på så finns det för alla människor med barnasinnet kvar, eller med en forskarläggning, alltid en ny fråga att ställa och till slut svarar föräldrarna eller andra auktoriteter ”För att vi säger att det är så – var inte så nyfiken!”

  27. 27
    Lasse P says:

    @ Docent Göran:
    Tycker Ni att jag ”surrar” för mycket? 😉

  28. 28
    Docent Göran says:

    Lasse P Skrev:

    Tycker Ni att jag ”surrar” för mycket?

    Ni och Ni?

    Nej, personligen gillar jag din nyfikenhet och det är precis som jag säger något som utmärker en ‘forskarsjäl’. Tyvärr är det enligt min egen erfarenhet också alltför många forskare som saknar denna själ utan snarare ser sin forskning som en ‘födkrok’ och utan något egentligt intresse för grundfrågorna. Man tuffar på i gamla hjulspår och utan ‘barnsliga’ frågor.

    När jag häromdagen uppvaktade en ettåring gav jag honom min favoritbarnbok i present. ”Lille Prinsen” av den franske författaren Antoine de Saint-Exupéry.

    https://sv.wikipedia.org/wiki/Lille_prinsen

    Jag gav nu boken lika mycket till pappan som just är forskare inom mitt eget metallurgiska område så att de tillsammans kunde läsa den då de båda blivit ”så vuxna att de förstod sig på den här typen av barnböcker”.

  29. 29
    Lasse P says:

    Docent Göran Skrev:

    Man tuffar på i gamla hjulspår och utan ‘barnsliga’ frågor.

    Ja, tyvärr är det så och det beror nog på att man som barn har ett mer ”Lateralt tänkande” än då man som vuxen inlemmas i ett samhälle som domineras av ”Linjärt tänkande”.
    Sedan brukar man som vuxen ha svårare att kliva ur de gamla hjulspåren eftersom de har kännts tryggt och säkert att åka där men det leder inte speciellt ofta till några större ”aha-upplevelser”.
    Jag försöker att tänka någon form av linjärt/lateralt men det, skall gudarna veta, är inte så lätt när man uppfostrats i ett linjärt tänkande, samt att massan i förändringsbenägenheten verkar bli trögare med åren.

  30. 30

    @ Lasse P:
    Det finns en apparat, som är oerhört bra på linjärt tänkande: datorn. Jag läste en debatt, jag kommer inte ihåg var just nu, där läkarnas minskande patientkontakter kritiserades. En läkare i karriären menade att patientbesök inte alltid var nödvändiga. Människor med kroniska stabila tillstånd, jag tänkte omedelbart på D2, kunde man sköta utan kontakt. Beroende på labvärdena kunde doktorn justera medicineringen vid behov utan att träffa patienten. Jag är helt säker på att den typen av läkargärning med större säkerhet kunde utföras av ett datorprogram.

  31. 31
    Lasse P says:

    @ Erling:
    ” Beroende på labvärdena kunde doktorn justera medicineringen vid behov utan att träffa patienten”
    Kontroll och justering av PK-värden sker på sådant sätt.

  32. 32

    Erling Skrev:

    Jag lyssnade på ett reportage om en ny typ av fetmaoperation i dag. Man provar med att sätta in en liten slang från magsäcken till en nippel på utsidan av kroppen, en sorts stomi kanske?

    Programmat heter Fetmaland och det var i avsnitt 2:
    http://sverigesradio.se/topsy/ljudfil/5404498-mp3

Speak Your Mind

*