Zoës analys av studie på tidsbegränsat ätande jfr med allmän lågkalori, för viktnedgång

Zoës veckobrev . (Om du vill läsa hela brevet så får du prenumerera).
Båda grupperna fick äta en kost med upp till 55% kolhydrater. Den ena gruppen skulle äta mellan 8 och 16, den andra mera utspritt.
De skulle äta samma kalorimängd. Följsamheten var ganska god i båda grupperna. Den tidsbegränsade gruppen gick ner 8 kg på ett år, den andra gruppen 6,3 kg. Själv tycker jag att det tydde på en viss fördel för tidsbegränsning även om den inte var signifikant.
Detta att inte äta under en period av dagen kan ju göra att man äter mindre kalorier och därmed uppnådde viktnedgång. Den aspekten missades i studien.

Det hade  varit intressant att se motsvarande studie på lågkolhydratätare, utan restriktioner avseende kaloriintag. Men det handlar också om forskarnas intentioner. Troligen designades denna studier för att visa att det bara är antalet kalorier som betyder något.

Det som betyder mest är ju hälsoutfallet på lång sikt. Det är en utbredd uppfattning att det är en metabol fördel om kroppen och levern får vila en tämligen lång del av dygnet. Den aspekten missades också i denna studie.

 

Comments

  1. 1

    Framgång för läkemedel mot fetma
    Efter 72 veckor hade de som fick läkemedlet gått ner mellan 15 och 21 procent av sin vikt. I placebogruppen var viktnedgången i snitt inte mer än 3,1 procent.

    I tirazepatid finns ämnen som liknar mag-tarmhormonen GLP1 och GLP. Dessa kan åstadkomma viktminskning. De verkar bland annat genom att bromsa magsäckens tömning efter måltider och minska hungerkänslorna.

    Såg detta i tidningen vet inte mer om det, minska på aptiten är inte fel men finns det biverkningar av medicinen?
    Om det inte räcker med LCHF för en del är det då fel med medecin?

  2. 2

    Nyupptäckta proteinvarianter nyckel till insulinutsöndring
    https://news.cision.com/se/lunds-universitet/r/nyupptackta-proteinvarianter-nyckel-till-insulinutsondring,c3584525

    För att insulin ska utsöndras i vår kropp behövs ett protein som kallas CD59. Nu visar forskning ledd från Lunds universitet att det finns två proteinvarianter som påverkar hur och när detta sker. Studien publicerades nyligen i PNAS.

    Ämne: diabetes, insulin /grundforskning / djurstudie möss, in vitro, in vivo och ex vitro / peer reviewgranskad pubikation

    Insulinet påverkar många av kroppens funktioner och är helt nödvändig för överlevnad. Det bidrar till upptaget av glukos i cellerna, uppbyggnad av kroppens energidepåer och har effekt på fettmetabolismen – bland annat. Att förstå mer om hur insulinet frisätts och vilka proteiner som är involverade i processen kan ge värdefulla ledtrådar till framtida behandlingar.

    Vid diabetes typ 2 behöver kroppen producera mer insulin än vanligt för att uppnå önskad effekt i vävnader, vilket leder till att utmattade betaceller, som är de celler som tillverkar insulinet i bukspottkörteln, dör. När det sker blir nivåerna av glukos i blodet höga, och det kan leda till allvarliga komplikationer.

    Forskarna vid Lunds universitet har tidigare visat att proteinet CD59 är nödvändigt för att insulin ska utsöndras från betacellerna. CD59 är annars mest känd för att försvara cellen från skador som kan orsakas av immunsystemet.

    Nu har forskare vid Lunds och Uppsala universitet upptäckt att två varianter av proteinet CD59 som fått namnen CD59-IRIS-1 och -2. Till skillnad från den tidigare kända varianten av CD59, som stannar kvar på cellytan och skyddar från angrepp av immunsystemet, så stannar CD59-IRIS-1 och -2 kvar inuti cellen. Där har de en annan funktion och påverkar betacellernas förmåga att utsöndra insulin.

    – Betaceller som saknar de varianter vi upptäckt kan inte utsöndra insulin när så behövs för att reglera glukosnivåerna i blodet. Vi såg att det inte finns lika mycket av CD59-IRIS i betaceller från patienter med typ 2 diabetes, jämfört med friska personer. Detta gjorde oss väldig intresserade eftersom det skulle kunna betyda att avsaknad av CD59-IRIS skulle kunna bidra till försvagad insulinutsöndring hos patienter med sjukdomen, säger Ben King, docent vid Lunds universitet och en av forskarna bakom studien.

    Forskarna ”tystade” med hjälp av gensaxen CRISPR den gen som kodar för CD59-IRIS-1 och -2 i betaceller odlade både från möss, råttor och människor. Då slutade betacellerna utsöndra insulin.

    – När vi introducerade de nyupptäckta varianterna CD59-IRIS tillbaka till betacellerna, började de utsöndra insulin igen. Vi såg också att patienter med diabetes typ 2 hade en mindre mängd av CD59-IRIS, något vi även såg i betaceller från möss med diabetes typ 2, säger Ewelina Golec, doktorand vid Lunds universitet som disputerar i ämnet om en vecka.

    Nästa steg i forskningen blir nu att undersöka om det skulle gå att specifikt justera mängden av proteinvarianterna hos patienter med diabetes typ 2. Förhoppningen är att detta skulle kunna hjälpa till och förbättra insulinutsöndringen.

    – Det är spännande att kroppen använder samma gen till att producera olika varianter av proteinet som har så vitt skilda funktioner som försvar från immunsystem och insulinutsöndring. Det kom som en överraskning och visar hur det är möjligt att bara 20 000 gener hos människa räcker till alla komplexa funktioner i våra kroppar. Antagligen bidrar CD59-IRIS proteiner även till utsöndring av andra substanser än insulin, exempelvis olika substanser i hjärnan, vilket vi nu planerar att undersöka, säger professor Anna Blom, som leder forskagruppen vid Lunds universitet.

    Publikation: “Alternative splicing encodes functional intracellular CD59 isoforms that mediate insulin secretion and are down-regulated in diabetic islets”
    PNAS, 6 juni 2022, https://doi.org/10.1073/pnas.2120083119
    Forskningen är genomförd med stöd främst av Novonordisk Fonden, men även Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Vetenskapsrådet, Crafoordska stiftelsen, Albert Påhlssons stiftelse, Hjelt Diabetes Stiftelse.

  3. 3
    Lasse P säger

    Det är mer sannolikt att vi i dag blir bländade av teknikutveckling och invecklade förklaringar som kan åtgärdas med kemiska preparat.
    Den enkla förklaringen lämnas därhän men den behöver kanske dammas av.
    När började fetman utvecklas och av vad?
    Det är ju inte så att hormoner och andra funktioner plötsligt slutat fungera utan vårt ökade intag av kolhydrater i olika former genererar insulinresistens vilket
    betyder att kroppen behöver mer insulin för att reglera blodsockret och insulin är ett kraftigt fettinlagrande hormon så åtgärden ligger inte i kemiska preparat, utan återgång till äldre hälsosammare kosthållning.

  4. 4

    Lasse P

    Vi ska börja med rätt kost om det räcker så är problemet löst.

    För en del lär inte kosten räcka, nu är frågan varför vill du inte hjälpa dom?
    Det finns inget fel i att veta hur vår metabolismen fungerar.
    Det är inte fel att det finns läkemedel för dom som behöver.

    Om en person äter rätt men ändå har några kilo för mycket, varför får inte personen ta ett läkemedel som minskar på aptiten?
    Läkemedlet måste vara ofarligt eller vara någon kroppsegen substans.
    Läkemedel med biverkningar då kan det vara bättre med något extra kilo.

    Jag tror att det bara är en tidsfråga tills det finns bra läkemedel.

  5. 5
    Lasse P säger

    Hasse.
    Det finns naturligtvis vissa personer som behöver medicinsk hjälp pga speciella behov, men att promota allmän medicinsk lösning och ignorera kroppens egna funktioner är bara att göda pillertrillarna.
    Att fortsätta äta fel och godta det medicinindustiella komplexets lösning för att motverka effekten av det med piller, är att stoppa huvudet i sanden och göra ”strutsen”

  6. 6

    Lasse P

    Jag sa tydligt att vi ska äta rätt om det inte räcker så kan läkemedel vara bra.
    Se typ 1 kosten räcker inte det måste till sprutor med insulin.
    Typ 2 där räcker kosten oftast.

    Har någon redan förstört kroppen med socker så permanenta skador uppstått då kan läkemedel vara bra.

    Läkemedel som minskar aptiten vore bra att ha om det inte finns några biverkningar.

    ”medicinindustiella komplexet” bytte dom ut stympande magkirurgi mot ett ofarligt piller so vore det ett framsteg.
    Men för dom flesta av oss så behövs varken magkirurgi eller piller.

    Det finns dom som vägrar att äta LCHF ska dom inte få ett ofarligt piller bara för att du avskyr medicinindustiella komplexet?

  7. 7
    Lasse P säger

    Hasse.
    ”Det finns naturligtvis vissa personer som behöver medicinsk hjälp pga speciella behov”
    Vad är det du inte förstår i den meningen?

Speak Your Mind

*

Denna webbplats använder Akismet för att minska skräppost. Lär dig hur din kommentardata bearbetas.

Upptäck mer från Annika Dahlqvists LCHF-blogg

Prenumerera nu för att fortsätta läsa och få tillgång till hela arkivet.

Fortsätt läsa