Vilken billig och enkel screeningmetod skulle kunna användas för metabola syndromet?
Thomas J anser att insulinvärdet vore bra. Men insulin bryts mycket snabbt ner i kroppen. C-peptid avspeglar bättre en längre stund, men det mäter bara det endogena insulinet, och inte tillfört. Detsamma med Proinsulin (länken automatöversatt).
Metabola syndromet karatäriseras av insulinresistens, vilket innebär en förlångsammad sänkning av blodsockret efter kolhydratintag.
Varför inte mätning av blodsocker en timme efter intag av en definierad standardmåltid? Vilken tid på dygnet? Föregående fasta?
Midjemåttet har visat en kraftig association med högt insulin och framförallt visceralt fett, eftersom det mäter mest bukfetma. Underhudsfett = lovehandles har visat sig helt neutralt i sammanhanget, vilket betyder att det populära BMI är helt värdelöst; Suomibrottare friska!
BMI är lika dåligt som totalkelesterol: Bägge siffrorna lägger ihop varsin bra och dålig komponent.
Ekonomer som adderar debit och kredit blir snabbt arbetslösa.
Är den kritiskt tänkande massan i Sveriges läkarkår numera nästan försumbar ?
Annars minns jag att visceralt fett mätt med MRI visade sig korrelera utmärkt med midjemått i studie som jag inte har tid att leta efter just nu.
Finns det många (några) diabetiker 2 med helt normalt (friskt) visceralt fett mätt med MRI ?
Kvoten midja/stuss korrelerar ej. Däremot bör kvoten midja/höft korrigera för skelettstorlek.
.
There is a nice comment in Diet Doctors thread Are Diabetics Being Killed by Insulin-Releasing Drugs? by Dr Jason Fung
”
Another great post by Dr. Eenfeldt. Treating a hyperinsulinemic state (type 2 Diabetes) with insulin (or drugs that raise insulin) is like treating alcoholic withdrawal tremors with alcohol. The tremors (symptom) get better but the alcoholism (disease) gets worse.
The problem with diabetes is insulin resistance (the disease), but our drugs treat hyperglycemia (the symptom) instead. Because of this fundamental mis understanding, we are making things worse, not better with our treatments. Once you understand that the disease is about insulin resistance, then you see that treatment must be targeted to insulin resistance (the disease) and not just lowering blood sugar (the symptom). LCHF is one way of targeting insulin resistance.
If you make the insulin resistance better, the blood sugars will naturally get better. But if you lower blood sugars, the insulin resistance does not get better.”
In my reply to that comment I link to simple ways of improving insulin sensitivity.
Another route is to preventing/reducing insulin resistance is regular blood donation.
Adipocyte iron regulates adiponectin and insulin sensitivity
I’m concerned that earlier diabetes diagnosis in the UK will result more people being put on drugs and given advice that will make matters worse.
Annika – Ann Fernholm gjorde ett test på blodsockret på P Jidhe (Tv4 Nyhetsmorgon) och Malou (Tv4 ”Efter tio”) tror det var i början på året eller slutet förra året. Hon mätte deras blodsocker före och efter intag av ex antal geléhallon. (fast Jidhe åt nog inte av godiset). Hoppas Ann läser detta ditt inlägg – kanske hon har någon idé om hur testet skulle kunna se ut med viss mat istället?? Hon gjorde ju tester på diabetiker i Vetenskapens Värld också för något/några år sedan…
Visst – insulin har en kort ”livslängd” i kroppen men jag hade nog tänkt mig en kontinuerlig, integrerande mätare med vars hjälp man kan beräkna genomsnittslig nivå, toppnivå, antal påslag/dygn och en hel del annat.
Givetvis mäts blodsockret samtigt som insulinet och troligtvis kommer det att finnas många intressanta parametrar att studera med både insulin + blodsocker i samma graf,,,
Men nu pratar vi forskning och framtid – jag är helt säker att denna typ av mätare kommer inom en inte alltför avlägsen framtid – säkert finns det en och annan prototyp i några forskningslabb,,,
Har läst en hel del rapporter om högintensiv träning och där redovisas både sockerhalt och insulin över en längre tid – det är ansenlig sänkning av de båda som kan uppnås genom denna träningsform som dessutom har fördelen att den går extremt snabbt att utföra. Hur man mätt insulinnivån har jag i dagsläget ingen kunskap om men det kommer med tiden,,,,
Märkligt nog verkar sumobrottare inte vara insulinresistenta enl. inlägg 1 ovan.
Men om jag var läkare skulle jag nog titta på övervikt/midjemått och som det ser ut idag – kontrollera HbA1c och se vart det ligger samt naturligtvis fasteblodsocker.
Men även Ann Fernholms metod med gelehallon torde vara effektivt – i hennes bok finns ju hennes eget blodsockersvar samt Kerstin Brismars – skulle gärna se detta experiment för flera olika personer som t ex Jonas Colting, Rössner o s v så att en databank kan upprättas – å andra sidan finns ju det redan liknande metoder utvecklade,,,
Men – skall screening vara meningsfull måste diagnosen behandlas korrekt och inte som i Ted´s inlägg vilket ju gäller här oxå:
”I’m concerned that earlier diabetes diagnosis in the UK will result more people being put on drugs and given advice that will make matters worse.” – där har vi det största problemet!
Jag undrar varför mitt fasteblodsocker efter 6 mån LCHF fortfarande ligger mellan 6-6,8 mmol/l. Jag har ung samma värden som innan?
@ Ted Hutchinson:
Very interesting! I read quickly the link, will take me some time to get an understanding of it. Of course we will continue to treat diabetics with more of the poison, at least until reason has dawned upon us.
Adiponectin effects:
glucose flux
decreased gluconeogenesis
increased glucose uptake[3][13][21]
lipid catabolism[21]
β-oxidation[13]
triglyceride clearance[13]
protection from endothelial dysfunction (important facet of atherosclerotic formation)
insulin sensitivity
weight loss
control of energy metabolism.[21]
upregulation of uncoupling proteins [6]
Regulation of adiponectin’
Obesity is associated with decreased adiponectin.
TNF-alpha decreases adiponectin
Hypoadiponectinemia[edit]
A low level of adiponectin is an independent risk factor for developing:
Metabolic syndrome[7]
Diabetes mellitus[13][18][20][22][23]
(Wikipedia)
Since I’ve always had high levels of iron, round 145, I know wonder how this possibly could have been a component of all of my problems, together with adiponectin? Or is that level not a risk? How high does it have to be to lower adiponectin?
yvonne Skrev:
Du kan höja blodsockret på i varje fall 2 sätt:
1) genom att äta kolhydrater vilket du slutat med
2) genom en insulinresistent lever som fortsätter sin glykoneogenes trots att blodet innehåller insulin i överflöd – glykoneogenesen kan vara av storleksordningen 3 ggr det normala för en T2 eller prediabetiker
Effektivt att sänka blodsockret kan vara:
1) Medicin – dock ej insulin eller den här tveksamma smörjan som bara spär på naturalförloppet https://annikadahlqvist.com/2013/09/26/sulfonureider-tycks-ge-okad-risk-for-dod/
2) Genom att gå ned i vikt kan levers fettöverskott minskas – dess insulinkänslighet ökar dramatiskt med minskad vikt
3) Motion med hög relativ intensitet (försök inte att träna ikapp med Jonas Colting!) – ökar insulinkänsligheten i muskler dramatiskt och kan minska hbA1C med storleksordningen 5 – 10%
4) D-vitamin verkar vara turbotillskott – min ansats är just nu att en minskning av hbA1C med storleksordningen 5 – 10% kan uppnås men det är egna erfarenheter samt en god portion gissning i dagsläget
5) Tillskott av krom & magnesium rekommenderas ofta på siter i USA – påverkan osäker men det har funnits läkare som ansett sockersjuka vara enbart beroende på krombrist, till viss del kan han ha haft rätt?
@ 5 yvonne:
Högt fasteblodsocker hos lågkolhydratätare är ganska vanligt. Det beror på glukoneogenes under natten. Det är svårt att påverka. Man får fortsätta att äta LCHF och ev mäta fasteblodsockret före lunch i stället. Varför vissa människor har en aktiv glukoneogenes vet vi inte. Genetik?
@ 7 Thomas Jansson:
Finns det studier som visar att motion och viktnedgång sänker morgon-fasteblodsockret?
9 @ Annika Dahlqvist:
Jag har ännu bara tittat på de siffror som gäller över tid i samband med HIRT (High Intensity Resistance Training) – jag är ju inga anhängare av ”subtila” detaljer som morgon-fasteblodsocker utan har inriktat mig på HbA1c och insulinhalter (hur de senare mäts vet jag ännu inte!),,,
Jag ska dock försöka bättra på min ”hobbyforskning” med lite bättre dokumentation över ett antal nyckelvärden samt referenser till varje studie – det finns anledning att återkomma om detta!
Sedan kan man ju inte vara helt säker på att de forskningsrappoerter man hittar på nätet är rätt utförda men en ganska stor säkerhet kan nog finnas genom att titta på flera studier.
Och – tills vidare är jag helt övertygad om att rätt utförd motion har stor betydelse men det beror på personens metabola tillstånd vilken effekt den får.
Diabetesdoc, Anders Tengblad har en intressant blänkare om sakernas tillstånd;
https://diabetesdoc.bloggsida.se/motion/easd-berlin-dag-3-att-valja-ratt-motion
Det är den danska studien som är intressant,,,,
HOMA-IR kanske?
https://www.hcvsociety.org/files/HOMACalc.htm
@ 11 Lena:
Är det ett enkelt och billigt test?
@12 Annika:
Tror tyvärr inte att den görs i Sverige.
Annika Dahlqvist Skrev:
Är inte en alltför aktiv glykoneogenes ett tecken på insulinresitens?
@ yvonne:
Jag hade samma bekymmer som du med fastesockret de tre första månaderna med LCHF. Blodsockret låg verkligen fint under dagen så jag var glad i alla fall.
Var lite besviken på att fastesockret pendlade runt 6,5 från dag till dag men efter en envis viktplatå märkte jag att vikten började rasa tillsammans med midjemåttet. Det gick oroande snabbt under några veckor men därefter hamnade mitt fastesocker på 5,3 vilket jag är mycket nöjd med.
Under viktraset så pendlade mitt blodtryck från typ 108 till 137 från dag till dag så jag förstod att kroppen gjorde en större omställning.
Slutet gott allting gott med perfekt långsocker 32 och fastesocker 5,3 och stabilt från dag till dag.
Troligen fick jag bort fettet kring levern och då fixade sig fastesockret.
Jag har varit rätt så strikt med kolhydraterna och förstått att det är enda sättet att bli av med leverns insulinresistens.
@ Pingo:
Hur stor var din totala viktnedgång?
@ 14 Thomas Jansson:
Säkert, men alla insulinresistenta har inte förhöjt fasteglukos på morgonen.
@ Thomas Jansson:
Det var totalt 14 kg från 104,3 till 90,1 kg. Midjemått från 112 till 100 cm. Den där gränsen på 102 cm som man pratar om verkar stämma riktigt bra för mig.
Midja höftkvoten tror jag är ett bättre mått om man nu vill använda enkla mått som vem som helst kan använda sig av.
Ibland tittar jag in på Art & Science of LC-living. Nu läste jag (sid 109) om att POA, PalmitOleic Acid (automatöversatt), är en känslig och kraftfull markör för insulinresistens. Den ökar i blodet innan några andra tecken på insulinresistens och metabola syndromet uppträder.
Det skulle vara intressant att kunna använda ett sådant prov som screening för insulinresistens. Om man får en förhöjning där bör man direkt gå in på en strikt LCHF-kost.
Det provet finns hittills bara på forskningslab, men skulle kanske gå att få i klinisk praktik också?
18 @ Pingo:
Det finns en del siffror att hämta inom skolnedicinen – som detta med midjemåttet på 102 – det verkar stämma rätt så bra på en normalbyggd svensk man – personligen tycker jag måtten är lite onödiga – med lite sunt förnuft räcker det bra med en visuell kontroll – tack för ditt svar!
17 @ Annika Dahlqvist:
Trodde det var en typisk åkomma att ha ett högt fasteinsulin för en insulinresistent person – är det inte på natten som glykoneogenesen går på högvarv?
Om det var ett enkelt tekniskt reglersystem borde glykoneogenesen slå till då ingen mat konsumeras?
Några bromsar ju glykoneogenesen med alkohol, 2 – 3 glas rödvin torde vara optimalt men rekommenderas knappast av läkare generellt (även om Fredrik Nyström faktiskt gjorde det i Corren för några dagar sedan,,,)
@ 21 Thomas Jansson:
Det kanske räcker med ett glas vin på kvällen för att stoppa den nattliga glukoneogenesen?
Någon som har provat mängden?
https://www.youtube.com/watch?v=T15JVJoTD
vid 6:36
S-insulin (pmol/l) 667 , 74 , 29
betyder inte detta att insulin är en bra indikator på metabola syndromet?
Jag har provat att dricka 2 dl rödvin under några veckor, för att få fart på min viktnedgång.Det fungerade. Nu ska jag testa att dricka vin och se vad det gör med fasteblodsockret. Jag är inte förtjust i vin annat än till en god köttbit, men ska göra ett försök. En vecka får räcka, och 2 dl. 2-3 glas varje kväll är nog inte bra för en kvinna. Dricker jag en halv flaska till god mat somnar jag efter en timme.
Finns det öht ett labb som är tillförlitligt, om man själv skulle vilja testa olika värden, som inte går att få via sjukvården?
@ Annika Dahlqvist:
Vin har provats men tyvärr utan blodprov ”dagen efter”,,,
Tror att stenbj har gjort lite mera systematiska experiment om detta,,,
1 – 2 glas för kvinnor och 2 – 3 för män anses vara lagom även om jag tycker att 3 glas är i högsta laget för att vara dagligen – kroppsvikten har betydelse men oxå könet då kvinnor inte förbränner alkohol lika effektivt som vi män,,,
@ Thomas Jansson:
14
Jo, insulinresistensen i levern yttrar sig med förhöjt fasteblodsocker.
Varför inte ta till glukosbelastningstest. Lite omständigt, men säkert sätt att identifiera insulinresistens.
@ Pingo:
Jag skulle tro att Du till slut lärde kroppen fettförbränning och kom över i ketos. Där efter kom Du loss från viktplatån. När ditt fasteblodsocker normaliserades tydde det på att leverns insulinresistens försvunnit.
Here is link to something that could be the diabetes study of the century.
Diabetes-2 was reversed through severe weight loss diet under 8 weeks.
Average – 15 kg weight loss.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168743/
Ann Kristin Skrev:
Rödvin för viktnedgång har berörts av Kostdoktorn för flera år sedan och det verkar fungera – borde det göra rent logiskt men kroppen är ju ingen enkel maskin,,,
Tycker 2 dl för en kvinna låter mycket men tar gärna del av dina resultat!
@ stenbj:
Det skulle var intressant att se om man kunde få samma resultat genom att enbart utesluta kolhydrater (dvs. utan kalorirestriktion) och på detta försätta patienter i ren ketos. Nu kollade man tydligen upp att de befann sig i ketos pga ren kalorirestriktion.
Olika vävnadstyper i kroppen blir inte insulinresistenta samtidigt. Normalt börjar det med leverceller och då lyssnar inte levern lika lyhört på insulinet, varvid glukoneogenesen inte bromsas utan fasteblodsockret stiger. Muskelcellerna blir lomhörda senare, varvid blodsockernivån i stort ökar, ger högt HbA1C. Blodkärlens väggar kan inte bli resistenta, varför dessa far extra illa vid höga insulinnivåer.
29 & 31
En ketogen lågkaloridiet av samma typ som ges till epileptiker är en dunderkur för diabetes 2!
Finns forskning på det med så klart!
Enbart lågkalori = bra
Ketogen lågkalori = fett bra!
Det är naturligtvis mycket enklare att köra en långvarig lågkaloridiet på LCHF än på pizza & hallonbåtar,,,
Jag är dålig på att hitta tillbaka till olika rapporter men har efter tips från Kostdoktorns blogg anskaffat Evernote Premium så att jag får lite ordning på var jag varit,,,
28 @ Dacke:
Din analys stämmer bra med hur jag själv uppfattat det hela. Synd att jag inte hade Ketosmätare för då hade det genast blivit mer intressant.
@ Thomas Jansson:
Jag tänkte nog fel kring mina 2 dl, eftersom jag brukar få ut 6-7 glas av en flaska vin. Jag var tvungen att provmäta mitt favoritglas. Så du har helt rätt. Två flaskor vin i veckan är i överkant 😉
Jag har kollat mitt blodsocker efter mat (efter en timme: 6,3 och två timmar: 6,7). Fortsätter i morgon bitti med fastesocker, utan föregående vinbehandling. Jag mätte ketos för första gången sedan december. Mitt på dagen var det 0,8. Ketos, men inte så mycket.
@ Ann Kristin:
Jag tål stora mängder alkohol men känner oxå av små mängder dagen efter – 2 dl känns för mycket för mig om jag ska jobba effektivt dagen efter – jag blir seg i skallen,,,
Man brukar ju i alkoholsammanhang prata om standardglas och i Sverige brukar ungefär följande mängder utgöra ett standardglas: 4 cl starksprit, 8 cl starkvin, 12 eller 15 cl bordsvin, 33 cl starköl
och 50 cl folköl.
En generell regel för riskbruk av alkohol är den som överstiger 14 standardglas per vecka för män respektive 9 standardglas för kvinnor.
Ovanstående siffror är väl inte huggna i sten men jag tycker 2 liter vin i veckan är rätt så mycket,,,
Dos för att hejda glykoneogenesen blr då 2x15x7= 2,1 liter vilket överensstämmer med riskförbrukningen. Jag skulle kunna tänka mig 1 glas/dygn i medicinskt syfte,,,
Hoppas på fler rapporter!
@ Professor Göran:
Säkert går det bra ett tag. Men det går nog tillbaka till det välkända att man når en platå som det kan bli stört omöjligt att komma förbi om man haft det ”för länge”, enligt egen och många andras erfarenhet. Anledningen ser ut att vara att Pankreas fortsätter att reglera glukagon-nivån för högt, vilket driver upp blodsockret.
Mindre proteiner får en viss effekt pga brist på råmaterial. Vin eller alkohol har effekt eftersom det då blir brist på ”produktionskapacitet” i levern så att glukogenesisen minskar i proportion.
Motion kan ha effekt dels genom att proteiner behövs för muskler och dels ökad konsumtion, men om pankreas reglering av glukagon inte återställs blir vinsten ej bestående.
Men i Newcastlestudien mättes dock fett i pankreas och lever och man noterade klart att det minskade (till normal nivå ?) när blodsockerstabilitet uppnåddes efter fastan. Min åsikt tillsvidare blir att ”för mycket” fett i / omkring dessa organ ser ut att vara både nödvändigt och tillräckligt villkor för dessas nedsatta funktioner.
Jag skriver avsiktligt felfunktion istället för diabetes eftersom de flesta (all ålders-) hjärtpatienter också visar sig ha dålig (för hög) blodsockerreglering, enligt Ann Fernholm bl. a..
Så jag förtydligar frågan i post 1: Kan man ha diabetes utan visceralt fett och kan man ha metabolt syndrom utan visceralt fett?
Är ej klar på skilnaden mellan fett i organen och runt omkring (visceralt). I första sammandraget om de här studierna mättes visceralt fett som pankreas var inbäddad i, vilket hade reducerades med 25 % då diabets-2 patienten hade återfått normal blodsockerstabilitet.
Men svaret på min fråga kan nu dock i och med Newcastlestudien anses akademiskt eftersom denna studie nu har visat att man kan återställa dessa organs funktionalitet genom en riktigt upplagd korttidsfasta.
Men naturligtvis bör enklare vägar exploateras. Själv ser jag det som flyget sågs när bröderna Wright gjort sin första flygtur: Det är möjligt, nu är det en fråga om förfining.
Att vi nu vet även vet hur man kan undvika att falla i sådana gropar igen, alltså via en lagom eller mer eller mindre strikt LCHF-kost är mycket viktigt; En reversering av ett så allvarligt tillstånd kanske bara går riktigt bra en gång.
@ stenbj:
Ju mer jag lär mig om homeostasen via den medicinska fysiologin ju mindre benägen blir jag att ha ”bestämda” uppfattningar.
Just nu tycks konsensus vara att visceralt fett är ”farligt”. Själv tror jag att detta fett snarare är en indikator på att något är allvarligt fel i vår metabolismen än att fettet skulle vara farligt i sig själv – var finns logiken för att det skulle vara det?
Min enkla hypotes är att när man äter stora mängder kolhydrater omvandlas, de som inte omedelbart kan metaboliseras eller lagras undan som glykogen, till triglycerider som sedan skickas runt i blodomloppet i t.ex. VLDL (visades redan i slutet av 50-talet) och triglycerider som sedan stuvas undan på olika ställen i kroppen inte minst med hjälp av insulinet.
Det ruskiga är förstås att man ännu inte har lyckats kartlägga de mekanismer som är inblandade men å andra sidan bedrivs inte så mycket forskning för att vi ska kunna förstå dessa orsakssammanhang. Höga blodsockerhalter är rimligt att misstänka som den grundläggande orsaken till att kroppen ”tar stryk” på många olika sätt och till slut havererar i det metabola syndromet.
När man minskar fettvikt minskar det viscerala fettet snabbare än underhudsfett enligt studier jag sett. Detta borde indikera att kroppen använder sådana fettdepåer företrädesvis för temporär lagring. Studier visar att bukfettvävnad från personer med metabolt syndrom innehåller signifikant mer fleromättade fetter än kontroll.
Eftersom kroppen har varit tvungen att blivit smart genom evolutionen måste det minst hållbara fettet placeras på den mest temporära lagringsplatsen (1). Men om temporära lagringsplatser blir
utnyttjade för långtidslagring kraschar systemet om fetterna passerar sitt ”best före” datum.
Hypotesen fortsätter: Detta kan ske idag i stor omfattning p.g.a.
a/ Inga mer årliga ”tvångsfastor” under vinter eller torka innebär ofta ingen förbrukning från det temporära fettlagret, oavsett ”bäst före datum”.
b/ överskottet på de inflammatoriska omega-6 fetterna har ökat kraftigt p.g.a. de billiga industrifetternas intåg. Chris Kessner har gjort en intressant sammanställning här:
https://chriskresser.com/how-too-much-omega-6-and-not-enough-omega-3-is-making-us-sick
Se speciellt diagram som visar korrelation mellan dödlighet i kärlsjukdomar och HUFA i fettvävnad.
(HUFA inbegriper både omega 3 (vegetabiliskt) och omega 6 och betyder Highly Unsaturated fats)
Från 30% hufa i fettvävnad (Grönland) och 25 dödsfall per 100K/år går linjen till USA med 80% och 200 dödsfall per 100K/år i kärlsjukdomar. Alltså 8x.
Skulle vara intressant att se fettkomposition i hjärna åldringar utan och med Alzheimer’s.
Förr i tiden kunde man ofta söka upp en klok gumma eller gubbe om man var rådlös.
I dag gäller dessvärre alltför ofta rådlösa åldringar på demensboende.
Om man ser igen på Egypten där hjärtsjukdomar befanns vara mycket vanligare än man trott, kombinerades ofta ett året-runt överflöd bl. a. med omega-6 fetter från Sesame olja . Det är möjlligt att den dåliga kärlhälsan bottnar i avsaknad av både olivträd och kokosnötpalmer som knappast klarar värmen, dålig tillgång på betesmarker för idisslande gräsätare resulterande i lite mjölk och lite animaliefetter, men god tillgång på torkad frukt (60% socker) och torkad spannmål året runt.
Göran, du skrev: ”Själv tror jag att detta fett snarare är en indikator på att något är allvarligt fel i vår metabolismen än att fettet skulle vara farligt i sig själv – var finns logiken för att det skulle vara det?
Så att fettet Att det blir mycket svårare at bli av med ”
Så logiken är alltså att fettet blir farligt när det är av fel sort och lagras för länge.
Det förklarar förmodligen varför det kan vara så svårt att bli av med det sista: Inte ens vår egen kropp vill förbränna det annat än i värsta nödfall! Vad fett som lagras i kroppen utsöndrar när det härsknar vet inte jag, men det kan knappast vara nyttigt! Tror inte mekanismen är riktigt kartlagd.
Annars så hänger den ”hormonliknade” effekten av visceralt fett ihop med just omega 6
inflammatoriska egenskaper också beskrivs på detta sätt!
Se längs ned på den här länken:
https://www.isodisnatura.ca/essential_polyunsaturated_fatty_acids_pufa.htm
@ stenbj:
Mycket intressant beskrivning vilket stämmer väl överens tidsmässigt för den explosion av metabolt sjuka som inträffat!
Din redogörelse förklarar ju oxå varför man kan vara ordentligt överviktig utan att vara metabolt störd! (något som jag tidigare inte trott vara möjligt även om de flesta feta sannolikt har metabola störningar).
Kanske finner vi oxå förklaringen i din modell varför vissa folkslag kan äta huvudsakligen kolhydrater utan att bli vare sig sjuka eller feta?
Din framställning förklarar ju oxå varför en viktnedgång ”reparerar” en fettlever relativt snabbt – min åsikt är att viktnedgång är den viktigaste åtgärden för en fungerande lever.
Kanske finner vi oxå anledningen till att många hamnar i svårforcerade viktplatåer – kroppen träffar på fett den inte vill ha utan till varje pris undviker?
Pusselbitarna faller på plats en efter en – denna gång betydligt flera än någonsin tidigare – börjar bli riktigt intressant det här!
Huuuva, den bild jag får av mitt ”gamla” fett, lagrat sedan årtionden gör mig illamående. Men nu byts ju celler ut i kroppen, gäller inte det för fettceller? Och hur fungerar det då, kan fettceller bytas men behålla samma gamla fett? Andra celler byts väl helt, med ev skal, innehåll och allt?
Nu är jag verkligen ute på ett okänt område, även om jag håller på att lära mig det basala om cellen och dess funktion.
Jag kan nämna att i december, när jag gick från liberal lchf till strikt, hade jag blodsocker nivåer mellan 4,5 och 5,8 (fstande och efter måltid) medan jag nu hade 6,7 i fastesocker i mors, efter strikt lchf i tio månader. Samma mätare. Den senaste månaden har jag inte mått bra, förkyld, magproblem och allmän sjukdomskänsla, mycket ledinflammationer. Nu på bättringsvägen.
Jag har gått ner ca 3 kg, av mina totalt 13, de senaste månaderna. Kan man bli sjuk av sitt gamla fett? Mest har försvunnit runt midja, mage och stuss.
@ Ann Kristin:
Förr när det var mera poppis med ”riktig” fasta pratades det om att det skulle finnas mycket ”skräp” lagrat i kroppen och fastan skulle därmed vara ohälsosam – sant eller inte?
Personligen tror jag nog att en viktnedgång är nyttigare än att behålla det ”gamla”,,,
Undrar om kroppen bildar ”motstånd” i form av platåer vid olika vikter?
Det verkar som om kroppen ”vägrar” passera en vikt nedåt – man måste göra något extra i form av fasta eller rejält med motion för att passera ”platåvikten”?
Har märkt att kroppen stannar till då och då och ”möblerer” om – det går utmärkt att minska midjemåttet rejält utan att tappa ett enda gram – finns forskning utförd på detta fenomen som klart visar att LCHF-kost ger mer muskelmassa och mindre fett utan någon som helst träning!
Skaldeman var den första som jag stötte på som hade denna insikt – strunta i vågen och mät istället med ett snöre eller måttband!
SSS är ju en man med stor praktisk erfarenhet och det är roligt att läsa om forskning som försöker förklara det som han genom erfarenhet redan känt till!
Värt att notera är att blodsockermätare har en relativt stor tolerans – det är inte lämpligt att jämföra värden från olika mätare och de värden som tas på en vårdcentral avviker som regel från de mätningar som man får med en enkel hemmamätare.
En enkel metod är att mäta sitt blodsocker med sin egen mätare i direkt anslutning till den mätning som sker på en vårdcentral – var beredd på rätt så stora avvikelser!
@ Thomas Jansson:
Jag har en stående invitation till att mäta blodsocker och apokvot hos VC 😉 Ska nog göra det på fredag. Nu kan jag konstatera att mitt blodsocker är högre, med samma mätare, (GlucoMen LX plus) med striktare kost. I kanten av 7, som det verkar. Känns inte optimalt.
De senaste två veckorna har jag tappat fem cm runt magen, trots ingen viktnedgång. Jag mäter och väger, för att se hur de olika parametrarana ändras. Så, samma vikt, men def mindre fett runt ekvatorn. Det känns även på kläderna. Positivt.
@ Thomas Jansson:
Kul att du tycker det kan ligga något i funderingarna, Thomas !
Själv gick jag nu från förra platån 93 ned till 87 kg och midjan från 108 till 100 med hjälp av en
23-1 fasta på 30 dar. Det gick bäst första biten, nu verkar det ligga stilla.
(När jag först började med LCHF gick jag från 97 till 91, sedan sakta sakta upp..)
Ann-Kristin, din mätare kan visa rätt. Jag fick samma ”långtidseffekt”. Om det beror på
”gammalt fett” eller felställd (fettinsnörd?) pankreas vet jag inte, men mitt morgonsocker kunde
ligga upp till 6.8 utan vin eller motion dan innan!
Introducerar nu en lätt ”vila” i form av lunch bestående av tunn grönsakssoppa kokat med en oxbenspipa eller aningen oxfett (eller smörklick) och äkta havssalt så att mineraler etc kan upptas och lite bra ”ersättningsfett” introduceras. Kanske ett gradvis utbyte kan ske ?
(Inget kokosfett nu: Har läst att detta är bra för ketoner och energi, men jag behöver inte mer energi och mer ketoner kan ju betyda ”oanvänt blodsocker”, som då stiger i mitt fall. !)
Fortfarande bara rent svart kaffe till frukost. Mitt morgonsocker ligger nu runt 5.0, utan vin eller motion. (4.6 – 5.5) . Det var lägre ett tag tidigare men det ser ut som att man måste lyfta handen högt och sänka minst två gånger för att få ett snittvärde utifrån fingerspets.
Herregud vad intressant!
Idén om att fett lagras undan som potatis i en potatiskällare var tidigt ”konsensus” inom medicinen och är förstås en grundpelare i kalori-in/kalori-ut hypotesen kring fetma men jag tror att man redan på 30-talet med radioaktiva markörer visade att det inte fungerar på detta sätt utan att det var ett oupphörligt skyfflande av ”potatisar” in och ut ur våra fettceller även om potatiskällarna var lika stora hela tiden. Dessutom var det tydligen en förvånansvärd snabb omsättning.
Detta sätt att se på kroppens alla grundläggande metabola processer tillhör också det mest grundläggande inom den molekylära cellbiologin. Här finns också en oerhörd dynamik som kännetecknar vår metabolism på molekylärnivån. På denna nivå är det också ständigt frågan om typiska ”kemiska” jämvikter vilket i klartext säger att de två motverkande reaktionerna (t. ex. uppbyggnad – nedbrytning av en fettmolkyl) går lika fort åt båda håll. Men i detta synsätt ligger de facto också att det just är ett ständigt utbyte av atomer och molekyler mellan de båda sidorna som är inblandade.
Den här bilden är antagligen, som alla andra förklaringar, en kraftig förenkling och jag kom här att tänka på en diskussion som jag hade med John-Erik på Norrbete där jag idag köper mitt garanterat gräsbetade kött. Han berättade att de vid ett tillfälle hade slaktat ett ovanligt gammalt nötkreatur och då konstaterat att fettet var väldigt gulfärgat och misstänkte först att det kanske kunde vara oätligt. Det visade sig tvärtom vara ett ovanligt smakligt kött. Detta kan kanske bero på att karotén, som är samma färgämne som finns i morötter och som också är en antioxidant, skyddar fettet från att ”härskna”. Weston Price noterade hur hälsosamt det var för korna att äta det gräs som just hade kommit upp vid snökanterna i alperna i Schweiz.
Det finns mycket att ”spekulera” i här och ingen bortre gräns för hur komplext det hela blir när man tränger in i alla detaljer. Men det viktigaste, enligt mitt sätt att se på det hela, är att helhetsbilden måste hänga ihop logiskt sätt och för mig är förstås är detta sambanden mellan kolhydrater, blodsocker, insulin och metabola syndromet eller med andra ord att jorden ständigt är ”rund”.
@ stenbj:
Intressant att du också ligger på 100 cm midjemått och är viktstabil samt har numera ett bra fastesocker. Jag glömde nämna att mitt midjemått gick ned från 112 cm till 100 cm.
Min vikt står helt stilla på 90 kg sedan en månad tillbaka och en massa positiva besked vad gäller ögonbottnar, fastesocker och långsocker.
Jag är mindre hungrig än vanligt så jag kanske kan försöka att bara äta mina rejäla frukostar och hoppa över middagen någon dag i veckan för jag är ofta inte hungrig då middagen ska ätas.
44 @ stenbj:
Det är mycket intressanta modeller som du delger oss och de verkar helt rimliga för att inte säga mycket rimliga!
Vi minskade sannolikt ned på det mättade fettet vid tidpunkten för nyckelhålsmärkningens införande och sannolikt började vi stoppa i oss mera industriella fetter, dåliga kolhydrater samt inte minst ett ökat intag av frukt,,,,
Helt klart är att det händer något dramatiskt med ett kolhydratintag som ligger över 30 – 40 E%. Det är väl därför som ”etablissemanget” till varje pris undviker forskning med ett kolhydratintag under runt 35% alternativt öser på med ett överintag av protein vilket av vissa klassas som värre än kolhydraterna. Det är väl synnerligen troligt att forskarna är mycket väl medvetna om detta förhållande men inte berättar det för andra då deras forskninganslag då blir till noll,,,
Dina experiment med vin repektive motion i avsikt att sänka fasteblodsockret – har du några siffror att presentera, hur mycket vin och motion och dess påverkan på fasteblodsockret – behöver inte vara någon akademisk avhandling utan mera mellan tummen och pekfingret!
Är själv på gång att starta en liknande ”hobbyforskning” med mätning av fasteblodsocker och då i första hand med högintensiv styrketräning (kettlebells & skivstång) men har blivit fördröjd av en envis infektion i ett par tänder men det verkar börja rätta till sig,,,,
@ Thomas Jansson:
Thomas, hoppas ej för långt nu…
Motion: En DB-2 kompis som började med LCHF fick också problem med morgonsocker efter ett år. Till slut upptäckte han att efter varje ”riktigt hård träningspass” höll sig mprgonsockret normalt i två dar! BS 8 till 6 i hans fall gissar jag, men kollar…
Vin: 1-2 glas kvällen innan: Ibland nere under 4 vid kombination med träning, annars max 5. Men vin + en efterrätt vid familjemiddag t.ex förstör värdena! 6.2 på morgonen sist det hände!
Börja med att mäta BS på morgonen ( arm upp/ned f x2 först) utan motion eler vin på vanlig LCHF diet, i flera dar.
Om faste-BS är bra, dvs under 5 (?) borde vikten (midjan) sjunka så snart t.ex frukosten skippas, utan vare sig vin eller motion. Med där är knappast någon av oss, tror jag!
Kan detta sista bekräftas, eller motsägas? Alltså någon med under 5 i BS varje morgon som ej går ned från en övervikt ?
Lågt stabilt faste-socker = inget glukagonöverskott = god insulinkänslighet = enkel viktnedgång, ser jag det som. Alltså utan vine eller motion !
Kanske detta är den enkla screeningen som Annika frågar om här ?
48@ stenbj:
Dina siffror avseende motionens inverkan ligger helt i linje med den uppfattning som jag bildat mig genom läsning på nätet – hård träning sitter i upp till 48 timmar och den iakttagna sänkningen av fasteblodsocker är lite högre än vad jag förväntat mig men jag har mest tittat på siffror för hbA1c hittills – självklart varierar detta från person till person beroende på hur störd metabolismen är,,,
Blodsockrets värde som funktion av vinkonsumtionen hade jag ingen aning om men inte heller de siffrorna utgör någon direkt överraskning – alla som festat om lite vet väl att ”fyllehungern” p g a sänkt blodsocker kan vara betydande!
Jag har ju min egen hypotes vad avser motionens inverkan på viktnedgång – metabolt störda kan sannolikt få en skaplig viktminskning genom lägre blodsocker – lägre insulinpåslag medan metabolt friska bara kan motionera bort övervikt i ringa omfattning,,,
Men det måste vara lite intensitet i motionerandet – sannolikt effektivas som intervallträning.
Ska se om jag hittar några bra rapporter om detta samband – finns säkert,,,,
Professor Göran Skrev:
Jo… – Göran – och Din uppfattning om att kolhydrater är ett gift – går ju ej av för hackor.
Går man in på länkarna som ges i denna tråd och sedan klickar sig runt finner man läsning som räcker för flera veckor – mycket av det som vi frågat efter finns där,,,,,
https://forum.kostdoktorn.se/topic/3078-terapeutisk-anv%C3%A4ndning-av-ketogena-dieter-ny-studie-av-volek-et-al/
stenbj Skrev:
Tack för den länken. Plötsligt blev jag varse att jordnötter inte var så nyttiga, hela 32% omega6! Borde varna Josef Boberg, som äter jordnötter till frukost. Jag får försöka minska på min favoritnöt, som egentligen är en ärtväxt och ersätta den med något annat. Tål inte mandel, vet inte om valnötter går bättre, måste prova mig fram.
@ Dacke:
Bra att du påminde. Den länken är oerhört intressant. Ett citat:
”Big Pharma is well aware of the effect of n-6 on inflammation. In fact, the way over-the-counter and prescription NSAIDs (ibuprofen, aspirin, Celebres, etc.) work is by reducing the formation of inflammatory compounds derived from n-6 fatty acids. (The same effect could be achieved by simply limiting dietary intake of n-6, as we will discuss below, but of course the drug companies don’t want you to know that. Less profit for them.)”
Man är alltå helt meveten om hur kosten skadar – i detta fall omega-6, mest via sojaoljan, och
har därför för länge sedan utvecklat botemedlen, vilka endast behövs vid fortsatt intag av det som orsakar inflammationerna, omega-6. Alltså ett klart gift i höga koncentrationer.
Om inte maffian toppstyr läkemedelsföretagen verkar det vara folk av precis samma skrot och korn.
Finns annat som är läsvärt på Chris Kressers sida.
Han använder sig av ”Diabesity” vilket är ett samlingsnamn för diabetes och obesity:
https://chriskresser.com/diabesity
Finns en hel del intressanta länkar där att botanisera bland, själv har jag alltid satt likhetstecken mellan mer eller mindre utvecklad diabetes och övervikt men det gäller tydligen inte alla , sumobrottare och det finns ju smala diabetiker typ 2 även om de är rätt så ovanliga – jag känner bara till några enstaka personer och skulle de lägga om sin kost är jag helt övertygad om att de skulle friskna till på 2 – 3 dagar,,,
Smala metabolt störda som inte äter LCHF kan ha typ 2 – det är sådana jag stött på. Har aldrig träffat en smal, LCHF-ätande person som har typ 2 – finns de överhuvudtaget?
När det gäller inflammatoriska tillstånd i kroppen så beror det så klart på vad man äter – jordnötter är gott men är en styggelse, själv har jag minskat ned på den konsumtionen och äter lite hasselnötter istället – om nu dessa är bättre – de är hur som helst påtagligt dyrare vilket effektivt minskar konsumtionen,,,
Personligen är jag helt övertygad om att D-vitamin kraftigt minskar ned det inflammatoriska tillståndet i kroppen – detta tillskott borde provas av alla som lider av fibromyalgi-liknande symptom givetvis med LCHF,,,
Personligen tror jag det vore betydligt bättre om läkarna ordinerade D-vitamin till alla istället för statiner,,,
Första gången jag stöter på detta beskrivet:
https://chriskresser.com/think-skinny-people-dont-get-type-2-diabetes-think-again
Han klassar oxå diabetes som symptom och inte en sjukdom – den inställningen är mycket vanlig i USA. Hurvida man ska betrakta en symptomfri diabetiker som frisk eller just bara symptomfri är en definitionsfråga – om någon inte tål ett livsmedel som hen aldrig borde ha ätit överhuvudtaget – är hen då att betrakta som sjuk?
Samma betraktelse kan ju göras med nyktra alkolister – de tål ju inte alkohol men egentligen borde ju ingen dricka alkohol överhuvudtaget – den drogen hade knappast kunnat indroduceras på marknaden idag om den uppfunnits nu,,,,
@ Thomas Jansson:
En fråga för filosoferna: Tål man inte laktos är man laktosintolerant, för kolhydrater borde gälla glukosintolerans eller???
Dacke Skrev:
Bra! Detta innebär att man inte tål socker 🙂
@ Dacke:
Man pratar ibland om laktosintolerant som om det vore ett onaturligt tillstånd – det är ju snarare tvärtom,,,
Man vänder därmed på begreppen och mer eller mindre sjukförklarar folk som inte tål sådant som vi egentligen inte borde stoppa i oss alls!
Det hela är en akademisk fråga men ändå viktig – ska man betraktas som sjuk om man inte klarar av att dricka cocacola, äta pasta eller bröd – inget av detta borde ju normalt förtäras överhuvudtaget,,,
————————————————-
När jag förr sysslade en del med skolpolitik så kunde man sanrt konstatera att i Sverige har vi skolplikt medan man i Danmark har undervisningsplikt – frågan kan tyckas subtil men det är den knappast och inte särskilt förvånande så har danskarna en betydligt bättre pedagogik än vad som oftast är fallet hos oss,,,
För övrigt så kallar danskarna skånekusten för ”lemonadkusten” – de har inte så mycket till övers för all det förmynderi som vi svenskar tvingas utstå p g a inkompetenta politiker & klåfingriga byråkrater.
Undrar om danskarnas sjukvård är i samma kaos som vårt och att de förgiftar folk med onödiga blodtryckspiller & statiner som hos oss?
Hur står det till i Frankrike – låter sig fransoserna förgiftas där med?
Själv har jag ”roat” mig med att undersöka omgivningen – verkar snart vara den enda i min omgivning som vägrar statiner – Simvastin + Enapril verkar vara poppis, närmast att betrakta som standard bara man går över tröskeln till vår närmaste vårdcentral,,,,
Dacke Skrev:
Ann använder redan begreppet ”glukosintolerans” som beteckningen på förstadie till diabetes,,,
https://ettsotareblod.se/livsmedelsverket-lagfettdieter-ar-inte-bra-for-dig/
@ Thomas Jansson:
Vettigt om man säger att diabetes-2 är symptom på att pankreas ej fungerar, t.ex. som den oftast gjorde när man var ung.
Jämförelsen med alkolismen är ganska bra: Förslitningen av både alkolistens lever och diabetikerns pankreas tar många år och innan symptomen kommer har man ofta ingen aning om att man förtär något som man långsiktigt blir sjuk av.
Att bägge tillstånden är relaterade till förfettning av de styrande organen är också intressant.
Eftersom professor Taylor in Newcastle nu visat att en extrem diet nära fasta under mycket kort tid har återställt pankreas efter att visceralt fett minskats borde han försöka få med någon alkoholist i nästa sväng för att se om även dessas lever kan återställas i någon mån; troligtvis möjligt innan fettlever utvecklats till skrumplever i för stor utsträckning.
Eftersom Dr Taylor dokumenterar sina interventioner med MRI blir tveksamheten om fettkopplingen
mycket liten. Beträffande alkoholister är det välkänt att det inte är en bra lösning för alkoholister att sluta tvärt då de då ofta utvecklar levercancer; alltså kan dessa kanske ta en del av sina 600 kcal per dag i form av en öl…
Behandla symptom eller orsak:
Att behandla symptomet – högt blodsocker med insulin – blir som att dagligen ösa en läckande båt och blunda för läckan eller inte ha en aning om att det kan vara möjligt att täta båten.
Lågkolhydratskost blir då nästan som att inte lägga i båten, vilket stämmer med att vi som äter LCHF ofta har kvar överkänsligheten för kolhydrater kvar.
Att motionera blir som att sätta in en liten pump som tar hand om mycket av det läckande vattnet, tills man stänger av pumpen genom att vila sig från motionen eller blir för gammal, t.ex.
Att ta bort fettet runt och i pankreas ser ut att vara den enda lösningen som har att göra med att täta båten. Och även utan att veta exakt varför det fungerar, vet vi att Dr Taylor lyckades och att det viscerala fettet minskade kraftigt genom MRI före och efter.
När jag insåg det blev det 23:1 fasta för min del!
Midjan ligger nu på 99.5 cm från 108 cm för en månad sedan.
Eftersom temat är ”screening för det metabola syndomet” måste jag nu nämna vilopulsen:
Den har under samma tid sjunkit från ca 77 till ca 67. (När jag var sjuk i kärlkramp för 7 år sedan låg den stadigt just över 80.)
Det finns flera studier som korrelerar vilopuls med både visceralt fett och det metabola syndromet.
Det kan vara det enkla svaret på Annikas temafråga.
För googling sök på ”RHR” = ”Resting Heart Rate”. Här en länk: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22016101
Är helt övertygad om att fettlever för både kolhydratallergiker som för alkolister är i det närmaste helt reversibel – dock med undantag för alkolister som utvecklat skrumplever,,,
Lösningen är LCHF och viktnedgång – och som du hävdar i första hand gäller det att bli av med det viscerala fettet – detta är ju ganska välkänt sedan länge.
Den enda nackdel jag kan se med 23:1 är att matintaget blir så stort att det löser ut insulin, det påstås ju sitta några sensorer i mag-tarmsystemet som känner av när det blir fullt – gäller även om vi äter sågspån,,,
Själv använde jag mig av något som borde likna 20:2 under lång tid – av ren bekvämlighet men har mera övergått/återgått till 16:8 då jag tror på 2 mindre måltider snarare än en stor – det har ju oxå med den sociala situationen att göra – under min tidigare tid som ”eremit” passade det mig utmärkt att endast äta 1 gång/dag,,,,
Fina liknelser – samlar vi ihop all inlägg inom detta område skulle vi snabbt få till en bok som skulle bli det bästa som finns för målgruppen,,,
Min vilopuls ligger normalt strax under 60 – ibland på drygt 50. Beror nog på ett förstorat hjärta och jag brukar alltid få frågan om jag varit aktiv idrottsman vid undersökningar – det har jag inte men man kan få förstorat hjärta även av övervikt – för min del är det nog en kompination skulle jag tro,,,
@ Dacke:
Inte riktigt eftersom det är blodsockret det egentligen gäller, något som diabetikern får upp även utan kolhydrater p.g.a att pankreas spyr ut glukagon i okontrollerade mängder. Inte bara insulin alltså.
Glukagon stimulerar levern att frisätta och/eller producera blodsocker.
En mycket bättre bild av farligheten av högt blodsocker får man genom att subtrahera den neutrala biten, alltså den vi lever bra med, ca. 5.5.
Enligt Dr William Davies ökar placken vid för högt BS och kan fås att minska vid lägre.
Alltså blir en ”plackbildningskoefficient” = blodsocker – 5.5. Så om ett BS på 6.5 bygger plack med en hastighet normaliserad till 1 enhet per månad, bygger BS 7.5 upp den dubbelt så snabbt… P.S.S. kan man i enlighet med Dr Davies reducera placken genom att undvika BS-toppar och ligga på ett litet minusvärde, enligt referenser och kliniska försök som han baserar sina rekommendationer på.
Den gradvisa plackuppbygnaden bör alltså vara ett resultat av den inflammation som högt BS åstadkommer via NFAT (se Ann Fernholm). Vi vet att skador repareras med hjälp av LDL. Om skadan har läkt ut helt och hållet innan nästa skada sker blir det aldrig någon acckumualtion av plack, tänk skorpan på ett sår. Men om nästa blodsockertopp kommer tidigare, innan ”skorpan” gått bort bildas den nya skorpan ovanpå den gamla och ”plack” kan uppenbarligen byggas upp på detta vis.
Om mekansimen är i enlighet med ovan blir alltså eftermåltidsblodsockret det allra farligaste, vilket ett flertal sudier också visat.
En stor ”hälsosam” fullkornsfrukost med lättmjölk morgonen efter en större kolhydratsrik måltid kan då lätt bli en ny liten spik i kistan, framförallt vid ökad ålder då glukosintoleransen vanligen ökar. Dr Davies bekräftar även med sina plack studier med hjälp av ”Coronary calcium score scan” att obehandlad plackutveckling är exponentiell.
”Vi vet att skador repareras med hjälp av LDL. Om skadan har läkt ut helt och hållet innan nästa skada sker blir det aldrig någon acckumualtion av plack, tänk skorpan på ett sår.”
LDL-kolesterolet – det ”onda kolesterolet” – vilka påföljd får då statiner vars avsikt är just att sänka LDL-kolesterolet?
@ Thomas Jansson:
Gick för ett par dar sedan över till 16:8. Men även med 23:1 kan man äta mindre om man dricker lite före och sedan äter långsamt…, något som kan var svårt för oss stressade. Genom att äta långsamt hinner de enzymer som behövs fås fram i tid. Men det viktigaste kan vara att återkopplingen av måltiden i form av mättnadskänsla ”hinner tillbaks” innan man hinner stoppa sig tills att magen blir fysiskt fullproppad…
Anledningen att jag lagt till en lätt lunch är att jag blivit väldigt trött efter nästan 1 timmes promenad med ett par intervall. Känns som om kroppen nu ”vägrar” att bränna det fett som finns kvar, så att när glykogenagren tömts går jag i väggen precis som om jag vore en kolhydratare, tots 7 kg övervikt! Det har blivit märkbart värre sista 10 dagarna.
Kanske det gamla fettet nu kan bytas ut underhand ? Det ligger ju ”överst” nu, s.a.s..
För min del är inte 16:8 fastan något planerat. Äter när jag är hungrig och då blir det med automatik någon form av periodisk fasta – inte alltid så lång som 16 timmar men åt det hållet.
Den största fördelen med att PF kommit i ropet är att jag kan äta som jag nästan alltid gjort – förr var man ju hjärntvättatd med att frukosten var det viktigaste – det är ju numera bort förutom hos de sunkigaste dietisterna och efterblivna läkare,,,
För ett tag sedan använde jag kokosfett i frukostkaffet men numera är jag för mätt redan när jag vaknar – däremot blir det oftast grädde i förmiddagskaffet,,,
Nu var det länge sedan jag körde i väggen vilket ju som regel hände ofta när jag cyklade längre sträckor – då som oupplyst & grundlurad kolhydratare tog man ofta med sig saft eller annat sockerhaltigt för att orka en runda på säg 10 mil – numera kör man hela dagen på en frukost bestående av ägg & bacon,,,,
Något sug efter kolhydrater finns i stort sett aldrig utom efter perioder av mycket arbete – kör jag 80 timmar i veckan under en tidsperiod kommer tröttheten efteråt och då brukar det faktiskt fuskas ibland med lite onyttigheter som glass och till och med en kanelbulle hos grannen,,,
@ Thomas Jansson:
Bra fråga:”… vilka påföljd får då statiner vars avsikt är just att sänka LDL-kolesterolet?”
Mindre reparationer = läckande blodkärl = alltså blödningar och . t.o.m hjärnblödning.
Statistiken visar dock att ENDAST de som redan har haft en stroke får ökad risk för
för hjärnblödning när statiner tas. Det ser -för mig – ut som en ”masserat resultat” eftersom avsaknad av reparationsmaterial direkt innebär ofullständiga reparationer.
Finns någon tillgänglig statistik över hjärnblödning och statinintag ?
Alltså plackreduktion med hjälp av statiner bör vara livsfarligt i många fall.
Från ”the nurses health study” kom det också fram att de med högst totalkolesterol levde längst.
Den enda länk mellan högt totalkolesterol och risk för hjärtinfarkt man funnit lär vara hos män som redan haft en infarkt. Alltså för de med redan igensatta blodkärl kan det knappast vara skadligt med nedsatt plackbildning, åtminstone för ett tag.
Men klart säkrare och enklare blir det att minska placken genom att angripa
känd orsak : Alltså undvik alla blodsockertoppar! Som Dr Davies säger, skaffa en billig blodsockermätare och ta bort mat som orsakar toppar efter måltid, t.ex.
Om det då råkar bli LCHF vet vi att det också reducerar plack.
Efter att ha druckit trevligt vin på kvällarna (ca 3 dl), har mitt morgonsocker sjunkit från 6,7 till 5,5. Min man hade 6,1 i morgonsocker, vilket chockade honom en aning. Nu blir det neddragning av öl och knäckebröd, och istället cheddarost och vin.
Jag ska skippa äggvitorna och bara äta gulan, samt helt skippa min lilla mängd mjölk i mitt kvällste, samt ta en liten mängd alkohol innan sänggåendet. Proteinmängden måste ner! Jag ska fösröka att styrketräna mer och få upp pulsen. Är fm eller em bäst?
Jag har minskat 10 cm vardera runt midja, mage och rumpa, och ofta minskar måtten innan vikten sjunker, mycket intressant. Nu har jag fått börja sy in mina kläder, och har minskat två-tre strlkar.
Till min förvåning hade min 24-åriga son, frisk, smal och muskulös, 5,7? Efter en festkväll med alkohol, men inga större mängder, enligt honm själv. Min mätare kanske ligger högt?
Några idéer om detta?
@ 67 Ann Kristin:
Varför ska du skippa äggvitan? Den innehåller fullvärdigt protein och inga kolhydrater. Om du tycker att du får i dig för mycket protein kan du äta mindre av andra proteinkällor, än att kasta högvärdig mat.
Jag äter mycket ägg, och tänkte ge vitan till katter och hundar istället. Jag kastar absolut ingen mat alls, jag lovar. Jag äter lever- och nötfärs, samt fisk och skaldjur, och skulle sakna de 200 g (40 g ca) av detta protein jag äter. Äggvitan är det jag minst skulle sakna, samtidigt och minska på proteinet. Jag ligger på ca 60-70 g protein nu. Eller tänker jag fel?
Jag försöker ta ifrån bukspottkörteln/levern möjligheten att framställa blodsocker på nätterna.
67 @ Ann Kristin:
Räkna med 10% avvikelse på en hemmamätare samt att det har betydelse hur man tar provet!
Du verkar ha fått ungefär samma sänkning av fastesockret som stenbj har erfarit – intressant!
Min uppfattning just nu är att man bör träna relativt tidigt på dagen – före första måltiden. Då är kroppen fortfarande i fasta och chansen att bränna fett torde vara högre än efter första måltiden!
Tidigt på dagen är man ju oxå utvilad vilket ökar chansen att man kommer igång med träningen,,,
Ät gärna proteinrik mat efter träningen – kasta inte bort äggvitan!
Du bör hålla efter din man – öl är nog det absolut sämsta man kan stoppa i sig,,,,
Prova gärna på kettlebells – effektivare träning är svårt att hitta!
@ Ann Kristin:
En tumregel är ju att man äter cirka 1 gram protein per kg kroppsvikt (den vikt man skall väga)
Tränar du hårt kan du äta mera protein – många styrketränande äter 2 – 3 gram men det är inget för oss ”lättingar” (som inte tränar så hårt),,,
Annika Dahlqvist Skrev:
Ibland blir äggulan över och ibland äggvitan!
Här är ett bra recept på Birgittas halloumibröd (med 3 äggvitor):
https://4health.se/birgittas-halloumibrod
https://www.kostradgivarna.se/author/birgitta/
Tack för tips!
Jag har ätit ca 60-70 g protein, 18 % protein, 80 % fett och 2 % kolhydrater, ca 1800 kcal. Nu tänkte jag skippa äggvitan, och får då:
3 äggulor
200 g nötfärs
0,5 dl grädde
75 g smör
45 g kokosfett
100 g spenat
1 dl rödvin
Vilket ger 13% protein 86% fett och 1% kh, samt 1600 kcal. Då hamnar jag på 49 g protein. Kanske bukspottskörteln och levern lugnar sig?
Jag vill prova det i veckan som kommer, för att se hur blodsockret ligger då.
Jag ska också köra styrka för överkroppen, tidigt på morgonen. Jag har en gammal träningsmaskin som är hyfsat skonsam för mina artrosaxlar. Jag ska öka på tyngden där, samt starta med löpbandet, och komma upp i 160 slag/minut, och sedan köra max på lyften. Jag orkar nog bara en halvtimme totalt. Min stillsamma träning kör jag en timme, ungefär 130 slag/minut. Min vilopuls är 65. Jag har lätt att komma upp i puls, och den går fort ner till normal. Min vardagliga lunkpuls ligger på 90.
73 @ Ann Kristin:
Den gamla atleten Arne Tammer var vegeterian men började äta små mängder kött då och då för att kunna öka muskelmassan ytterliggare – det var mycket små mängder det handlade om för hans del. Tydligen går det utmärkt att bygga muskler med relativt lite protein,,,
Men nu är ditt syfte kanske i första hand inte att vara kroppsbyggare utan att bromsa upp glykoneogenesen – skulle vara mycket intressant om du redovisar dina resultat!
Men lite oroad blir jag nog ändå över en hel energiprocent kolhydrater :=)
@ Thomas Jansson:
Kolhydraterna är en ständig källa till oro 😉 Tyvärr blir det nog en näve gräslök och krasse varje gång jag går ner i källaren, eftersom jag är galen i gröna saker, och passerar min låda med grönt & skönt.
Målet är blodsocker totalt sett under 6 på dygnsbasis, samt fortsatt viktnedgång, förstås. Ju lättare jag blir, och ju mer jag lär mig, desto roligare blir det. Jag har en förmåga att bli besatt, förr har det varit språk, litteratur psykologi, vedeldning, ekologisk odling/djurhållning…och en massa annat. Det gäller att inse att andra inte är likadana.
Min man har nu blivit lite skärrad över sitt blodsocker, ska sluta med knäckebröd, och dra ner till fyra lågkh-öl à 33 cl, istf ekologisk halvlitersöl i sexpack. Han har som välbyggd, muskulös byggjobbare aldrig brytt sig, men nu har 50 årsdagen passerats, och insikterna drabbar…Tack för ditt intresse för mina små försök.
75 @ Ann Kristin:
tror inte man tjänar så mycket på att hålla andelen kolhydrater under 30 – 40 gram men det är nog mycket individuellt hur mycket man tål – det är inget fel att hålla det så lågt som möjligt.
Vardagsforskning av det slag du håller på med ger ofta större utbyte än tillkrånglade akademiska lekstugor vars resultat ofta är värdelösa då de gjorts med helt fel förutsättningar.
Jag ska börja med samma prover som du själv – ska bli riktigt kul att se hur det kommer att se ut!
Men jag kommer nog att köra enbart vin en vecka, en vecka med kontrollerad träning och en vecka med båda – får se hur det slutar. Förutsättningarna kan ju ändras lite på 3 veckor men på det stora hela kommer det att kunna ge en vägledning av vilken storleksordning det handlar om!
Annika Dahlqvist Skrev:
Ja – mina egna,,,,
Efter att ha gjort tester om ett 100-tal stickor i olika situationer börjar jag bli helt övertygad om att mitt fasteblodsocker ligger cirka 1 mmol/l lägre om jag motionerar någorlunda effektivt 30 – 40 minuter,,,,,
En annan betraktelse har Erik Edlund gjort här:
https://matfrisk.blogspot.se/2008/06/gryningsfenomenet.html
Som vanligt när Erik yttrar sig så är det intressanta saker han skriver om så detta har jag naturligtvis provat med täta prover under gång!
Hans enkla energibetraktelse om att 1 gram glykos motsvarar 1 mmol/l är ju något som jag som tekniker gillar – jag försöker ju hitta lite siffror på hur effektiva olika åtgärder är,,,,
Min slutsats hittills:
– motion har verkligen betydelse för blodsockret, i alla fall för mig
– motion gör troligtvis mest nytta för blodsockret om den görs på morgonen, min övertygelse är att den sänker det genomsnittsliga blodsockret under dygnet med betydligt mera än 1 mmol/l – dock troligen med stora personliga variationer,,,