Man har nu kommit på att inflammation är en viktig faktor i kärlförkalkningsprocessen. Lösningen på det är förstås ett läkemedel!
Dessutom ett förskräckligt dyrt preparat.
Minskningen av hjärtkärlhändelser var 15% i relativa tal. Den absoluta minskningen var mindre än 1%. Den totala dödligheten påverkades inte.
Forskarna har inte hört talas om att kosten spelar en avgörande roll för denna inflammationsprocess. Skygglappar och tunnelseende.
En av kolesterolhypotesens bestridare har ett bra inlägg…
Uffe Ravnskov, med dr, docent skriver ”Pusselbitarna passar inte”.
”Som de flesta inom aterosklerosforskningen har Jonsson och Hansson ignorerat de många studier, som inte stämmer med kolesterolhypotesen.”
mLCHFh B-) .
Själv fick jag bukt med det sista som var kvar av min kärlkramp för över 1 1/2 år sedan.
Ingen allvarlig bröstsmärta så snart jag rörde på mig, som den jag hade innan LCHF, fanns då kvar.
Det enda var att vristerna drog ihop sig och det började kännas som om det kunde bli illa som tidigare om jag inte stannade. Dock efter en minut var allt borta, men det hände alltid på samma avstånd hemifrån, inte bra. Men efter 3 femdagarsfastor på bara vatten försvann detta! Faktiskt redan i mitten på andra veckan. Har aldrig kommit tillbaks sedan. Samtidigt sjönk fasteinsulinet en dryg enhet, mätt 4 veckor senare. Insulin är ett inlagringshormon, och högt medelinsulin hjälper därför till att lagra eller ”fälla ut” kalcium i kärlväggarna. Vid tillräckligt lågt medelinsulin går det åt andra hållet, är min slutledning.
Experimenthunden med insulindropp som glömdes bort på 1930-talet och som dog av att venerna efter droppet var nästan helt igenförkalkade mellan kanyl och hjärta räcker för mig att visa att högt insulin i sig är ”inlagrande”. Att alla diabetiker-2 är insulinresistenta med enormt högt medelinsulin och att de flesta av dem dör i hjärtsjukdom som innebär långtgående förkalkningar, pekar också på insulinet. Dr Joseph Kraft, Master of insulin, menade att alla hjärtsjuka som inte är diabetiker ”är det” för att de inte ännu har testats riktigt för diabetes-2. Kanske man t.o.m kan säga att fasteinsulin och kärlförkalkningar förhåller sig på samma sätt som fasteglukos och långtidssocker, HbA1C? Så snart förkalkningar i mjuka vävnader börjar blir det naturligtvis även hålrum som blir utmärkta bostäder till hemsökande bakterier, som annars inte har någonstans att gömma sig och växa till. Med gratis bostäder och ofta upp till 6 matningar om dagen förstår man att inflammationerna kan komma snabbt. Alltså inflammationen behöver inte alls vara orsaken till kärlväggsinflammation. Bortsett från insulinets förkalkande effekt på våra blodbanor, har ett underskott på magnesium också effekten av kalkinlagring i mjuka vävnader. En kolhydratrik kost förbrukar magnesium snabbare och kan långsiktigt driva ett högre fasteinsulin. Alltså två bra skäl att undvika sådan kost. Finns fler.
2–sten bjorsell:
Två frågor:
1. Har jag förstått dig rätt om jag tror att du säger att intag av MAGNESIUM minskar inlagring i kärlväggarna?
2. Om Magnesium har förmågan att minska inlagring i kärlväggarna — HUR mkt Magnesium (milligram) kan man ta per dag — kan man kanske överdosera — finns det en övre gräns?
3 Sigge
1/ minskar ny inlagring åtminstone. Om det minskar existerande inlagring vet jag ej,
2/ Tills man blir lös i magen, minska då. Provar Magnesiumklorid nu. 800 mg om dan går bra om det är ionized, utspätt i vaten med lite bikarbonat och man läppjar på det under dagens lopp.
Verkar som om man tar allt på en gång blir man lös i magen.
Annars gäller nog att ge kroppen en lång vila från mat, helst från 6 på kvällen till 12 dan därpå. Kanske 18 timmar. Insulinet sjunker då sakta nästan hela tiden så att medelinsulinet kan bli betydligt lägre än om man äter den missade måltiden. Kanske ett sätt att minska existerande kalkinlagring. Som flerdagsfasta men betydligt långammare och kanske bara för att ”stå still”.
Att undivika även proteiner, det andra som driver insulin efter kolhydrater, kanske även räcker.
4–sten bjorsell:
Thnx SB.
//sj
Uffes kommentar i Läkartidningen. Citat:
”Pusselbitarna passar inte
2017-11-06 10:38
Som de flesta inom aterosklerosforskningen har Jonsson och Hansson ignorerat de många studier, som inte stämmer med kolesterolhypotesen. Låt mig nämna de viktigaste.
1) Att högt kolesterol är orsaken till åderförkalkning är omöjligt, därför att stort set alla studier har visat, att människor med lågt kolesterol blir lika åderförkalkade som människor med högt, och med ett undantag, där kolesterolsänkningen berodde på motion, har inga angiografiska experiment visat dos-respons mellan graden av kolesterolsänkningen och utfallet [1].
2) Att en sänkning av kolesterolet är en av förklaringarna till den minskande hjärtmortaliteten är mycket osannolikt av flera skäl:
a) Enligt Socialstyrelsen minskade både infartincidensen och –mortaliteten mellan 1987 och 2012 och den neråtgående kurvan visade inte den minsta ändring av lutningen efter 1994, året då statinbehandlingen introducerades i Sverige [2].
b) I en svensk studie av hjärtmortaliteten och statinanvändningen i 289 av Sveriges 290 kommuner fanns det inte det minsta samband. I några kommuner ökade både statinförbrukningen och antalet hjärtinfarkter; i andra var det tvärt om [3]. Samma resultat sågs i en studie, som omfattade 12 europeiska länder [4], och i en amerikansk studie organiserat av American National Health and Nutrition Examination Survey [5].
3) Att inflammation spelar en kausal roll i aterosklerosen är ytterst tveksamt därför att åtskilliga experiment med antiinflammatoriska preparat har resulterat i en ökad hjärtdödlighet [6]. Det värsta exempel är som bekant Vioxx-skandalen, där behandlingen med det antiinflammatoriska preparatet rofecoxib efter några få år resulterade i minst 100,000 allvarliga hjärtinfarkter i USA. Den inflammation som ses i artärerna är sannolikt nyttig därför att det finns en massiv dokumentation för att olika typer av infektioner spelar en kausal roll i åderförkalkningen [7].
4) Att kolesterolet bör sänkas så mycket som möjligt är knappast att rekommendera. Som stöd hänvisar Jonsson och Hansson till FOURIER, där kolesterolet sänktes med 59%. Men i detta experiment ökade både hjärtmortaliteten och den totala mortaliteten; dock ej med statistisk säkerhet, vilket sannolikt var anledningen till att man bröt experimentet i förtid. Det är dessutom inte korrekt vad Jonsson och Hansson skriver om CANTOS. Vare sig kardiovaskulär död, hjärtinfarkt eller stroke minskades med statistisk säkerhet.
I en amerikansk studie, där man sänkte kolesterolet så mycket som möjligt var det dubbelt så många som dog bland de, som sänkte kolesterolet mest [8]. Dessutom har jag tillsammans med 16 internationella experter visat att äldre människor med högt LDL-kolesterol lever längst [9].
Litteratur
1. Ravnskov U. Is atherosclerosis caused by high cholesterol? QJM 2002;95(6):397-403
2. Sveriges officiella statistik. Hjärtinfarkter 1987-2008. https://www.socialstyrelsen.se/Lists/Artikelkatalog/Attachments/19242/2013-11-8.pdf
3. Nilsson S, Mölstad S, Karlberg C et al. No connection between the level of exposition to statins in the population and the incidence/mortality of acute myocardial infarction: an ecological study based on Sweden’s municipalities. J Negat Results Biomed 2011;10:6.
4. Vancheri F, Backlund L, Strender LE et al. Time trends in statin utilisation and coronary mortality in Western European countries. BMJ Open 2016;6:e010500. doi: 10.1136/bmjopen-2015-010500.
5. Kuklina EV, Yoon PW, Keenan NL. Trends in high levels of low-density lipoprotein cholesterol in the United States, 1999-2006. JAMA 2009;302(19):2104-10.
6. Johnsen SP, Larsson H, Tarone RE et al. Risk of hospitalization for myocardial infarction among users of rofecoxib, celecoxib, and other NSAIDs: a population-based case-control study. Arch Intern Med. 2005;165(9):978-84.
7. Ravnskov U, McCully KS. Infections may be causal in the pathogenesis of atherosclerosis. Am J Med Sci 2012;344(5):391-4.
8. Al-Mallah MH, Hatahet H, Cavalcante JL, Khanal S. Low admission LDL-cholesterol is associated with increased 3-year all-cause mortality in patients with non-ST segment elevation myocardial infarction. Cardiol J 2009;16(3):227-33
9. Ravnskov U, Diamond DM, Hama R et al. Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. BMJ Open 2016;6:e010401. doi: 10.1136/bmjopen-2015-010401
Uffe Ravnskov, med dr, docent, Magle Stora Kyrkogata 9, Lund
Jäv: Har skrivit flera böcker med kritik av kolesterolkampanjen”
Klockrent av Ravnskov. det var ord och inga visor!
Enligt mej så är Uffe Ravnskov definitivt en av de få läkare och forskare vi kan lita på – tack och lov att han orkar fortsätta och kämpa mot dessa okunniga pseudoforskare, som inte ens tar i betraktande alla de otaliga studier, som bevisar rakt motsatta resultat….vilket de rimligtvis borde göra om de vore ”true scientists”…
Alltså är dessa Jonsson och Hansson ej trovärdiga. Punkt.
Att sedan inte ens veta vilken funktion dessa lipoproteiner, som transporterar kolesterolet i sina olika fraktioner runt i blodet, har i organismen, är höjden av grav okunnighet. Och denna negligens måste då vi oskolade betala för, inte bara med lidande, död och elände, utan även med skyhöga skattepengar, som kunde användas på betydligt bättre sätt.
Uffe skrev: Gigantiska penningsummor försvinner till ingen nytta, tusentals högt utbildade människor sysslar i åratal med meningslös forskning och miljoner av friska människor förvandlas till patienter. Värst är att sökandet efter den verkliga orsaken blockeras, antingen av forskarna själva eller av deras kollegor.
Uffe, tack för att du finns…
Kanske vi borde tänka på ”crowdfunding” av oberoende studier för att balansera både all dessa industristudier och ett läkemedelsverk som verkar totalstyrt av den industri verket har i uppgift att kontrollera?
Som Peter Götzsche och även kanske Ranskov sagt tidigare borde läkemedel godkännas enbart efter att oberoende studier visat tillräckliga effekter och säkerhet.
Drömsekvens: Verket får in en ansökan och ger då en offert, typ 10-100 milj SEK per ansökan, för utvärdering av medlet. Medlets effekt på både symptomdämpning och grundorsaker samt sidoeffekter upp till åtminstone ett år undersöks då av oberoende konsultföretag, företag som kontinuerligt granskas till högsta kravspecifikationer av uppdragsgivarens jävfria experter.
Samtliga forskningsresultat blir offentliga om medlet godkänns.
Idag behöver man stämma företagen för att få fram deras hemliga siffror på ej önskvärda effekter,
ett förhållande som även läkemedelsverket idag gladeligen accepterar och aldrig krävt lagändring om.