Dagens Diabetes är en tidning som jag inte riktigt vet vem som ger ut och varför. De har på senare tid haft två artiklar som skrämmer mot LCHF för typ 1-diabetiker, pga befarad risk för Normoglykemisk eller Euglykemisk diabetesketoacidos.
Normoglykemisk acidos, ett allvarligt tillstånd…, och Barn med typ 1-diabetes 8,5 år gammalt…
Tillståndet innebär alltså ketoacidos hos diabetiker, med normalt blodsocker. LCHF utmålas som en allvarlig orsak till tillståndet.
I den andra artikeln anser man dessutom att barnet ska omhändertas av sociala myndigheter om det äter LCHF och blir sjukt.
Karl Petrén var en professor som arbetade med lågkolhydrat-högfettkost till t1-diabetesbarn och ungdomar. I Diabetesportalen beskriver man hans kostprogram som ’Den vämjeliga fettkuren’. Man skriver att patienterna dog ändå, men man berättar inte att de kunde leva i åratal på den kosten, och att de dog inom några veckor om de åt högkolhydratkost, den som nu rekommenderas diabetikerna. Denna LCHF-kost blev den gällande diabeteskosten i början av 1900-talet, innan insulinet kom i bruk.
Det står inget om att Petréns patienter drabbades av normoglykemisk ketoacidos, så det måste vara ett mycket ovanligt tillstånd.
Diabetesketoacidos får man normalt av att kroppen tillverkar enorma mängder glukos, vilket gör att blodsockret stiger okontrollerat. De får också en försurning av blodet pga utsvämning av de lätt sura ketonkropparna. De patienterna blir mycket sjuka, med hyperventilation, stora urinmängder och allmänpåverkan. De dör om de inte får adekvat intensivvård.
Tillståndet uppkomer vid insulinbrist.
Normoglykemisk ketoacidos kan man tydligen få vid svält och diverse medicinska tillstånd, bl a bukspottkörtelinflammation.
Om en t1-diabetiker får det så är den också sjuk och allmänpåverkad, och det lär inte finnas något tvivel om allvaret i sjukdomstillståndet.
Jag har inte sett någon uppgift om att en sådan patient har dött.
Detta kan jämföras med att t1-diabetiker som äter högkolhydratkost får ett ”naturalförlopp” som innebär risk för skador på hjärna, ögon, hjärta, njurar och ben. Förr eller senare. Dessa skador kan inte åtgärdas med sjukhusvård, utan är fortskridande.
Men jag anser inte att ett metabolt friskt, alltså utan insulinresistens, t1-diabetesbarn måste äta strikt lågkolhydratkost. Huvudsaken är att familjen inte är rädd för naturligt fett, utan i stället äter generöst av det, och därmed mindre av kolhydrater. Sen får man prova ut hur mycket insulin barnet behöver för att hålla blodsockret normalt. Det är viktigt att barnet undviker allt socker, för att slippa utveckling av insulinresistens.
Om t1-diabetesbarnet blir sjukt är det lämpligt att man uppsöker sjukvården för att se vad som felas. Det finns ingen anledning till tvångsomhändertagande via sociala myndigheter.
Om detta har Matfrisk skrivit: Om ketoner, för den misstänksamme, och Källkritik, varför då, och Sockerbettan: Var tar rymden slut….
Dagens Diabetes har, enligt min åsikt, betett sig synnerligen oetiskt då man i ett första skede framställde artikeln om en pojke på 8,5 år med diabetisk ketoacidos som ett autentiskt fall med många unika detaljer, dock avidentifierat.
Senare framkom att det inte var en nyhet som den klassificerats som utan ett påhittat exempel. Dagens Diabetes har en grundläggande negativ inställning till LCHF vilket de naturligtvis är fria att ha, trots allt skrivs artiklarna av personer med utbildningar från rätt många år tillbaka och influerade av medicinindustrins åsikter.
Vad jag finner oetiskt är just att man ger intryck av att ett påhittat fall har inträffat. Läs mer på MatFrisk Blogg, länk under mitt namn.
Annika skrev:
”Dagens Diabetes är en tidning som jag inte riktigt vet vem som ger ut och varför.”
Vem? se nedan! Varför? Antagligen till stöd för etablissemanget.
Adress till redaktionen: Doc Stig Attvall, Diabetescentrum – Sahlgrenska sjukhuset 413 45 Göteborg
Den där dagsmenyn som Karl Petrén gjort – den ser ju riktigt , riktigt fin ut i mina ögon.
Jag skulle inte ha det minsta emot att leva på den.
Lägger man in ett par fastedagar i veckan också – så ser jag framför mig hur stora delar av Sveriges befolkning skulle bli friskare , smalare och lyckligare på relativt kort tid.
Frukost: 200 gram vitkål brynt i 30 gram smör,
50 gram rimsaltat späck, 2 äggulor stekta i smör,
10 centiliter buljong.
Lunch: 200 gram vitkål brynt i 50 gram smör,
50 gram kokt späck, 10 centiliter buljong, 15 centiliter
sur lingonsylt, 15 centiliter grädde.
Middag: Blomkålsgratäng gjord på 200 gram blomkål,
2 ägg, 10 centiliter tjock grädde, 15 gram riven ost,
15 gram rimsaltat späck.
dock – lite udda är det väl med så stora mängder vin och därtill opiumdroppar som ordinerades – det får man kanske utesluta…:)
Erling Skrev:
Här är resten av redaktionen:
DIABETOLOGNYTT Medlemstidning för Svensk Förening för Diabetologi
Redaktör Doc Stig Attvall stig.attvall@medicine.gu.se
Ansvarig utgivare Prof Mona Landin-Olsson Endokrinologiska kliniken Universitetssjukhuset 221 85 Lund
Adress till redaktionen Doc Stig Attvall Diabetescentrum, Blå Stråket 5 SU/Sahlgrenska 413 45 Göteborg
Annonsansvarig info@willstedt.se
Bankgiro 5662-5577
Internet http://www.diabetolognytt.com http://www.dagensdiabetes.se med dagliga uppdateringar av diabetesnyheter
Nästa nummer av DiabetologNytt Planerad utgivning 160615 Deadline för bidrag 160515 Tryck & layout Litorapid Media AB
Tur att du finns och orkar med att stå i snålblåsten.
Tidningen är ett lönsamt extraknäck. De lever på överprisade annonser som säljs till läkemedelsbolagen.
Klart dom är helt sponsrade av Big Pharma med den där desinformationen! Vem/vilka är artikelförfattarna? Vågar dom visa sina namn som står upp för denna vetenskap?
Efter snart 7 åt på den ’smala LCHF-stigen” och genom att ständigt ha försökt att förstå det hela ’vetenskapligt’ har nu nästan alla mina tidigare illusioner om att myndigheterna (”etablissemanget”) skulle ha medborgarnas hälsa och välmående som ledstjärna försvunnit.
Idag ser jag istället bara en obehaglig cynism genomsyra hela sjukvården och som befinner sig helt i händerna på en otroligt avancerad läkemedelsindustri som bedriver ett lika avancerat kvacksalveri och i ordets rätta mening. Här finns i mina ögon inte det minsta vetenskapliga förnuft.
Tala om ’elefanter i rummet’!
Jag blir därför bara ’så trött’ när jag ser hur vi angrips av dessa lakejer till läkemedelsindustrin och där de mest skruvade argument framförs. Hos dessa människor finns det bara ingen skam i kroppen och med tanke på allt lidande som hela denna industri står för känner jag bara ett oändligt förakt för dessa individer som så lättvindigt säljer sina själar på detta sätt.
För egen del har jag insett att inget biter på dem. Det kommer istället motfrågor. Det har diskuterats på min fb-sida i över ett dygn nu. Jag ställde där en mycket enkel fråga: varför de är så otrevliga. Inte ens det har jag fått svar på 🙂
Dagens rekommendation till T1D att äta en kost med tillräcklig mängd kolhydrater grundar sig från början i att detta är en förutsättning för att kunna använda blodsockernivån som kontrollfunktion för att man har tillräcklig insulinnivå i kroppen. Detta fungerar inte om man äter för lite kolhydrater eftersom man inte höjer blodsockret tillräckligt för att man ska kunna korrigera det med insulintillskott.
Petréns patienter som kunde leva flera år på ”lågkolhydrat-högfettkost” överlevde p g a att de hade kvar tillräcklig egen insulinproduktion för att kunna kontrollera levern, d v s undertrycka glukagonets funktion tillräckligt, så att ketoacidos inte uppstod. Hade de varit helt utan egen insulinproduktion hade de alltså följaktligen dött av ketoacidos.
Om de gick på en strikt ”lågkolhydrat-högfettkost” så borde de ha drabbats av normoglykemisk ketoacidos varje gång det uppstod en diabetesketoacidos eftersom de då borde ha haft tömda glykogendepåer i levern konstant.
Nej, den kraftiga glukosproduktionen är ingen orsak till diabetesketoacidos (DKA). Den är, precis som den skenande ketonproduktionen, en konsekvens av insulinbristen och att kroppen tappat kontrollen på levern. En förutsättning för att man ska få en DKA med skenande blodsocker är således att glykogendepåerna i levern inte är tömda. Det är naturligtvis det som med övervägande majoritet sker då de allra flesta T1D inte äter en strikt LCHF.
Ja, vid svält eller ”kolhydratsvält”. Det som förhindrar att blodsockernivån rusar i höjden vid en DKA är som sagt att leverns glykogendepåer är tömda. Glukosproduktionen är då begränsad till enbart glukoneogenesen, GNG, vilken bara är en bråkdel så snabb som glukosfrisättning ur leverns glykogenlager.
Jag skrev lite mer utförligt om det i en kommentar på matfrisks blogg förra gången jag deltog när ämnet debatterades.
https://matfrisk.com/2015/12/26/diabetisk-ketoacidos-hos-diabetiker-typ-1/comment-page-1/#comment-178
Sjukdomstillstånd kan vad jag förstått bidra både till snabbare tömning av kolhydratdepåerna samt öka det basala insulinbehovet för att hålla koll på levern. Dehydrering har tydligen också en negativ påverkan.
@ Bitte Kempe Björkman:
Ja – vi angrips av ’representanter’ för etablissemanget av olika dignitet och dessa försvarsstyrkor VET att de rådande dogmerna måste vara sanna eftersom de är inhuggna i sten och därmed också ’vetenskapliga’.
När dogmerna Ifrågasätts ’höjs tonläget’. På de lägre nivåerna uppträder dessa styrkor som aggressiva mobbar. Angreppen från veganer med fältropet om en ’köttfri’ värld är bara en variant av alla dessa förklädnader och som alla döljer ett obehagligt och ovetenskapligt nonsens. Det finns här en slags förkärlek för krystade förklaringar för att just ”rädda dogmerna”.
Tankarna går hos mig till till det medeltida etablissemanget där de ”lärda” som stod för dogmerna i all oändlighet kunde diskutera karaktären på påvens skägg men samtidigt inte hade några problem med att låta elda upp alla de som vågade ifrågasätta de sanningar de uttalade. Det lär då ha rört sig om någon eller några miljoner européer , framför allt kvinnor, som blev dogmernas rov.
Man kan nu bara undra i vilken form ’progromerna’ mot alla LCHF-are kommer anta. Vi bör redan nu uppgå till ett antal miljoner runt om i världen,
@ Docent Göran:
Och till syvende och sist så handlar det hela om världens äldsta incitament som jämte sex, är pengar och makt. Sen må man uppträda i vilken dräkt som helst, intellektuell, påve eller vegandräkt.
Det verkar som om man från diabetestidningen försöker tälja till en diagnos på LCHF-framkallad ketocidos. I de fall jag läst om DB-1 drabbade av acidos har svält, undervikt, magsjuka och/eller hyperventilation varit inblandad. Aldrig enbart höga ketoner vid normalt blodsocker (max 10 ”nomalt” för diagnos på euglkykemisk ketoacidosis. Om ketoner inte uppmätts har orsaken fastställts till en eller fler av de individuellt möjliga vanliga orsakerna. Försurning är den gemensamma nämnare som genom ketoner anses kunna vara underliggande orsak. Men om en eller flera de vanliga orsakerna föreligger går det knappast att dra slutsatsen att ketoner i samma koncentration som är normal vid ketogen kost är orsaken till försurningen.
Orsaker:
(1) Magsjuka med förlust av elektrolyter innebär vanligen att bikarbonatförråd minskas kraftigt, den vanligatste orsaken till försurning.
(2,3) Svält och undervikt medför små elektrolytbuffertar, vilket betyder att en mindre ändring krävs för acidosis att etableras.
T.ex kan då även en lätt (4) hyperventilation (20 -30 andetag per minut) orsaka respirär alkalosis som leder till metabol försurning pga svält-låg kropppsvikt. Hyperventilation i sig kan bl.a orsakas av kemisk eller psykisk obalans och/eller droganvändning m.m.
Diabetestidningar som under åratal tagit in annonser till överpriser av ”välgörande” läkemedelsföretag befinner sig naturligtvis i ett dilemma då försäljning av insulin nu hotas av en kostomläggning som ofta gör insulinet onödigt. Inser man att tidninges läsare får rejäla chanser att bli friskare och leva längre med mindre medicinberoende biter man därmed den hand som betalar tidningens omkostnader idag. ”Pengarna eller livet”, gäller alltså i flera dimensioner för diabetestidningsjournalister med samvete idag.
Här länk till ett UK fall.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2607495/
stenB Skrev:
Hur skulle det gå till, menar du?
En respiratorisk alkalos är, som man också hör av namnet, ett tillstånd av högre pH är normalt, d v s ett alkaliskt, basiskt, tillstånd orsakat av hyperventilation, egentligen kraftig utandning av CO2. Detta är alltså motsatsen till en acidos, som är en försurning av blodet, alltså med för lågt pH. Så hur skulle ett mer basiskt tillstånd i blodet kunna leda till ett försurat tillstånd?
Hyperventilation är tvärtom kroppens försvar vid en acidos, t ex som i det diskuterade ämnet ketoacidos är orsakad av ohämmad produktion av försurande ketonkroppar. Genom att öka utandningen av CO2 kan man förenklat sagt åstadkomma en mer alkalisk, basisk, miljö i blodet och därmed mildra försurningen.
https://en.wikipedia.org/wiki/Acid%E2%80%93base_homeostasis
@ YAT:
Om du tittar närmare på bohr effekten så visar det sig att respiratorisk alkalosis medför metabolisk acidosis. Anledningen är att syre ej kan levereras när pH i blodet blir för högt. Inget nytt.
@ stenB:
Hur vore det om du istället levererade en länk med en förklarande text som referens till ditt svävande påstående? Alternativt ger en utförlig förklaring med egna ord för hur sambandet ser ut.
@ YAT:
Try this one. https://www.normalbreathing.com/CO2-blood-pH-respiratory-alkalosis.php
@ stenB:
Hittar inget i den länken som stöder ditt påstående. Däremot mitt.
Att argumentera med etablissemangets självutnämnda ’kämpar’ på gräsrotsnivån, och kämpar som påstår sig vara ’våra vänner’, är tyvärr som att hänga tvätt i motvind och detta bör i möjligaste mån undvikas enligt min mening.
Nå – samma sak gäller även när man försöker diskutera med de främsta förespråkarna för olika vansinnigheter som etablissemanget står för. Jag hade ett längre meningsutbyte kring GMO med Professor Stefan Jansson, som kanske är Sveriges främsta förespråkare för GMO, och ett meningsutbyte som slutade med att vi konstaterade att vi bara inte kunde fortsätta eftersom det var så uppenbart att vi hade diametralt olika uppfattningar om vad som är vetenskap och där han hävdade att konsensus var vetenskap.
När det gäller T1 är ’konsensus’ att döden lurar runt hörnet om man skulle ge tusan i kolhydraterna. Den uppfattningen har inte så mycket med vetenskap att göra.
@ YAT:
Ouups!, skickade fel länk. Den här är den rätta: https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/acid-base-regulation-and-disorders/respiratory-alkalosis
Med lite tålamod kan man där bl.a. läsa följande:
”Exhalation of large amounts of CO2 causes respiratory alkalosis in arterial blood (hence on ABG measurements), but poor systemic perfusion and cellular ischemia cause cellular acidosis, leading to acidosis of venous blood. Diagnosis is by demonstration of marked differences in arterial and venous Pco2 and pH and by elevated lactate levels in patients whose ABG shows respiratory alkalosis;”
Just laktat är indikation på att det fattas syre vid acidosis. Trots mycket hög syrekoncentration i blodet alltså.
Det verkade uppochnedvänt även för mig tills jag förstod Bohr-effekten som ser till att syre ”lossnar” från hemoglobin inte bara vid lägre syrekoncentration i kapillärer utan även då pH i kapillärerna är tillräckligt lågt. Vid hyperventilering går en större del av samma syre ”runt” utan att ”levereras”.
Bohr-effekten ser bl.a. till att vi är ”ekonomiska” med syret och modererar upptaget i muskler/ vävnader som inte går ”på full gas”. Funktionen är knappast elementär.
@ stenB:
Du pratar om olika saker och har nog blandat ihop det lite. Men jag börjar förstå hur du tänker och till ditt försvar så är det inte helt lätt att hålla isär begreppen och få ordning på hur det fungerar.
Att syrebrist på cellnivå orsakar anaerob spjälkning till laktat är knappast något nytt. Idrottare brukar kalla det att ”få mjölksyra”. Men förhöjda laktatnivåer på cellnivå och i det venösa blodet utgör ingen acidos. En acidos fastställs definitionsmässigt på arteriellt blod och inte på venöst blod som det nämns i din sista länk.
Råder alkalos i arteriellt blod så har man således ingen acidos även om det venösa blodet innehåller mycket försurande metaboliter såsom laktat och pH är betydligt lägre där.
Nu kan ju även försurande metaboliter såsom ketonkroppar förkomma i tillräckligt hög nivå även i arteriellt blod men då råder det ingen alkalos i det arteriella blodet, högt pH, utan då är det följaktligen en acidos istället, d v s med lågt pH, och här då en s k ketoacidos.
Sedan tas en mängd prover för att ha tillräcklig grund innan man ställer diagnos, såsom arteriellt pH, blodglukos, laktat, ketoner, natrium, kalium, kväve, bikarbonate mm. Se din egen länk. Det finns liksom ingen större risk att man missar laktatnivån och ställer en felaktig diagnos p g a att man tagit för få prover och inte har tillräcklig information.
@ stenB:
Att du bara orkar argumentera mot dogmatisk tro – det är som att diskutera med ”Kristna Fundamentalister” eller Veganer!
Och det lär aldrig någonsin finnas någon brist på ’motargument’ mot LCHF. Etablissemanget har per definition alltid ”rätt” och där kommer LCHF alltid att vara synonymt med ”djävulen”.
@ YAT:
Tack YAT och stenB för er diskussion!
Den är lärorik.
Hoppas den fortsätter 🙂
Vad som ständigt slår mig är att etablissemangets försvar av sina ’sanna läror’ tar sig de mest subtila uttryck i form av hårklyverier av olika slag men man glömmer samtidigt aldrig att skramla med de maktmedel man förfogar över. Hotet om indragna läkarlegitimationer är ett av de mer effektiva inom dagens ’sjukvård’.
Ve den som vågar utmana läkemedelsbolagens makt och gigantiska vinstmaskin. När det gäller ’den sanna kostläran’ är den ’rättegång’ som pågår i Sydafrika mot Professor Noakes ett typiskt exempel. Annika upplevde samma sak som Noaks för 10 år sedan.
Dessa strider som till synes ser ut att handla om hårklyverier men i grund och botten handlar om ekonomisk makt är ingenting nytt i vår historia. Hustru och jag har precis avslutat vår gemensamma läsning av en bok som belyser den tid då vårt nuvarande repressiva system etablerades. Boken heter ”Barbarerna” och är skriven av Terry Jones och Alan Ereira. Där skildras bland annat hur de blodiga striderna när den ”Katolska Kyrkan” till slut segrade över ”Arianerna” som också var en kristen gruppering av samma dignitet.
Om man som jag själv inte tror på några övernaturliga väsen av typ Gud är det intressant att ta del av hur lite som egentligen skiljer Katolikerna och Arianerna åt. Wikipedia sammanfattar detta på följande sätt.
”Enligt arianismen är Sonen (Jesus Kristus) ett skapat väsen, den första och högsta av alla skapade varelser, men inte Gud. Det har enligt arianismen funnits en tid när Guds Son ännu inte skapats. Fadern (Gud) har skapat Sonen ur intet, senare än vid tidens början. Även om Sonen är Faderns fullkomligaste verk är de väsensskilda och Guds Son kallas Son endast i samma mening som människorna kallas Guds folk. På samma sätt är Den Helige Ande Faderns näst fullkomligaste verk. Fadern anses alltså ensam vara störst. Treenighetsbegreppet är således, inom arianismen, ett falskt och hädiskt sätt att beskriva Gud”
De många intellektuella former som etablisseamanget använder sig av för att försvara sina ställningar kan tyckas subtila, som i detta fall med T1 och kostfrågan, men med tanke på att var tredje dödsfall idag orsakas av deras farmakologiska preparat råder det knappast någon tvekan om vad de är kapabla till.
Pharmas girighet dödar tiotusental runt om i världen.
https://www.dailymail.co.uk/health/article-3460321/How-Big-Pharma-greed-killing-tens-thousands-world-Patients-medicated-given-profitable-drugs-little-proven-benefits-leading-doctors-warn.html
Stefan Skrev:
Instämmer!
Bara för att det blir lite djupare vatten får man inte sluta simma.
Docent Göran Skrev:
Intressanta aspekter på LCHF!
Erling Skrev:
En verkligt intressant kommentar!
Jag instämmer helt och fullt!
”Kunskap” som går på djupet kräver enligt min egen erfarenhet en omfattande och uthållig insats. Jag kan bara referera till mina egna 50 års forskningserfarenheter inom metallurgin och de senaste 20 åren med tillämpningar av superlegeringar inom avancerade jetmotorer.
När man som ’amatör’ sedan ger sig in i ett nytt område har man därför lite ’jobb’ framför sig om man ska känna att man befinner sig på hyfsat fast mark och sedan kunna ge sig in i en vettig diskussion. Själv har jag ägnat en oerhörd energi de senaste fem åren åt att tränga in i den molekylära cellbiologin (Alberts et al. är här det formidabla standardverket på 1300 sidor att börja med och som jag verkligen kan rekommendera till alla seriösa LCHF-are) och det har då slagit mig hur oerhört komplex vår fysiologi är redan på detta mest grundläggande plan.
Om man sedan lämnar de encelliga organismerna och börjar greppa fysiologin inom de flercelliga organismerna slås man av den nästan förintande komplexiteten på dessa ’högre’ plan. Det är därför jag uppskattar Annikas ödmjuka attityd och ’irriterar mig på alla besserwissers som dyker upp. Inte minst epigenetiken är en utmaning på de ’högre nivåerna’ De som hävdar att de ”vet” hur det ligger till med epigenetiken väcker mörka tankar hos mig som leder tillbaka till Tyskland på 30-talet men också med klara associationer till Rockerfeller och den moderna gentekniken och medicinen.
Som alltid är verklig kunskap ’makt’ men den får man inte utan ansträngning!
Vad jag själv har kommit fram till är att man först måste skaffa sig en övergripande kartbild som förklarar verkligheten innan det är någon större idé att dyka ned i några detaljresonemang. Man måste sedan ständigt, med en ’vetenskaplig ödmjukhet’, röra sig mellan den övergripande förklaringsnivån till djupdykningar i enskilda detaljer.
Men har man bestämt sig för att övergripande och grundläggande förklaringsmodeller, t.ex. ”en kalori är en kalori” eller mättat fett är farligt, är dogmatiskt sanna har man övergivit vetenskapen för konsensus. Kaxighet har faktiskt ingen plats i min nuvarande världsåskådning och reagerar därför ’instinktivt’ när den som nu dyker upp.
Detta är vad jag själv läser in i den pågående ’debattten’.
.
Även barn med typ 1-diabetes behöver insulin för normal längdtillväxt.
.
@ 29 Bosse:
Ingen har sagt att T1-or ska vara utan insulin. Vissa T1-or har kvar en restproduktion av insulin, och då får man prova ut hur mycket insulin de behöver injicera, med ledning av blodsockret.
Ingen T1-a behöver mer insulin än den dos som håller blodsockret normalt.
Och den ska inte behöva inta mer kolhydrater för att matcha en högre insulindos.
@ Stefan, Erling
Trevligt att det uppskattas. En konstruktiv diskussion leder ju oftast till utökad kunskap i ämnet, även bland de som bara läser den.
Annika Dahlqvist Skrev:
Som vanligt en klok kommentar.
Detta är ju faktiskt ’pudelns kärna’ när det gäller T1, kolhydrater och insulin.
Annika Dahlqvist Skrev:
Hur vet man, som DT1:a utan egen insulinproduktion och på strikt LCHF, att man har tillräckligt hög insulinnivå för att tygla levern med hjälp av blodsockret?
@ 33 YAT:
Så vitt jag vet så doserar den typiske typ1-diabetikern sitt insulin med utgångspunkt från blodsockret.
Rent fysiologiskt stiger blodsockret vid insulinbrist, för då agerar glukagonet blodsockerhöjande. Se Matfrisk-bloggen om detta.
Annika Dahlqvist Skrev:
Här är Professor Ungers orginalföreläsning som i detalj redogör för fysiologin bakom blodsockerregleringen för både T1 och T2 och en föreläsning som man därför bara inte kan se för många gånger – min favorit om man nu vill gå på djupet i denna fråga.
https://www.youtube.com/watch?feature=player_detailpage&v=VjQkqFSdDOc
Annika Dahlqvist Skrev:
Så är det naturligtvis. Men en typisk T1D äter väl inte strikt LCHF? Men det är ju också därför man rekommenderar ett visst kolhydratintag till T1D, just för att man ska kunna använda blodsockret som indikator på insulinnivån. Det blir ju lite andra förutsättningar för en T1D på strikt LCHF (ketogen kost).
Visst är det så. Glukagonet verkar blodsockerhöjande när det glukagonhämmande insulinets nivåer blir för låga. Men frågan är om glukagonet får tillräckligt blodsockerhöjande effekt då leverns glykogendepåer är tömda, vilket är fallet under en strikt LCHF (ketogen kost), och det endast är GNG, d v s nyproduktion av glukos i levern, som kan höja blodsockret för att inte man ska påverkas av den ohämmade ketonproduktionen innan man förvarnas av höjt blodsocker. GNG är nämligen betydligt mer begränsad i sin kapacitet än vad frisättning av glukos genom glykogenolys från leverns glykogenlager är. Dessutom har man väl på en strikt LCHF redan ganska hyfsade ketonnivåer även när man har tillräckligt med insulin. M a o betydligt mindre marginal till en ketoacidos.
Det verkar inte som du läst mitt inlägg #10 ovan och inte heller den kommentar som jag skrev på matfrisks blogg som jag länkar till i det inlägget. Där beskriver jag lite mer utförligt och vilken följden blir för en T1D på ketogen kost.
https://matfrisk.com/2015/12/26/diabetisk-ketoacidos-hos-diabetiker-typ-1/comment-page-1/#comment-178
Videon du länkar till via matfrisks blogg hade jag i o f s inte sett men den motsäger inte på något sätt det jag skrivit vad jag kan se. Tvärtom faktiskt. Men det är ju som sagt svårt för glukagon att frisätta glukos från leverns glykogenlager om dessa redan är tömda.
@ YAT:
Vad jag förstår så förordar du ett visst intag av kolhydrater, kan du översätta det till mat / dygn.
Så kan även jag förstå.
Jag vet att du förmodligen kommer att svara att det är olika från fall till fall men du kan exemplifiera bara för att tydliggöra hur man borde tänka enligt dig.
YAT… då leverns glykogendepåer är tömda, vilket är fallet under en strikt LCHF (ketogen kost)…
Har du entydigt stöd för att leverns glykogendepåer bokstavligt är tömda (eller näst intill) under strikt LCHF? Vad innebär, i siffror, ”strikt LCHF” för dig?`
Min åsikt är att den som äter ”strikt LCHF” vanligen gör det under en längre tid och då anpassar sig kroppens metabolism till den vilket tillåter att kroppens glykogenlager både i muskler och lever kan återställas om än långsammare och kanske inte fullt ut.
Länken till MatFrisk under mitt namn gäller videon om samarbetet mellan insulin och glukagon som nämnts tidigare i tråden
mvh / Erik Edlund
YAT Skrev:
Några insikter gällande detta från någon som faktiskt lever med Typ 1 diabetes OCH äter strikt LCHF:
Leverns glykogen höjer blodsockret när det inte finns tillräckligt med insulin, men till skillnad från din fråga så slutar inte den processen när man slutar äta mängder av kolhydrater.
Som Erik säger här ovan så lär sig kroppen anpassa sig och fylla glykogendepåerna ändå, utan en massa kolhydrater och socker. Det märks snabbt även på en LCHF-ätande typ1:a när insulinet inte fungerar som det ska, eller om insulinpumpen krånglar, eller om man har någon tillfällig anledning för insulinresistens – blodsockernivån höjs snabbt, vilket ju är ett bra tecken, eftersom kroppen visar att den fungerar som den ska.
Ketonproduktionen är inte heller ”ohämmad” som du säger, utan håller sig jämn och fin inom gränserna för normal ketos för de allra flesta. Insulinet spelar ju även en viktig roll här! När du säger att det är ”betydligt mindre marginal till ketoacidos” håller jag inte heller med dig. Numeriskt sett, möjligtvis. Men det är som att säga att man lättare får fortkörningsböter när man kör i 20 km/h på en 80 km/h väg än när man står stilla. Gränserna är så långt ifrån varandra att det knappt går att jämföra. För att ketoner ska produceras ohämmat krävs sjukdom (magsjuka, infektion, influensa…) och/eller insulinbrist, något ingen diabetiker strävar efter när de äter LCHF.
LCHF handlar heller inte om att ha som mål att inte ta något insulin alls. Snarare handlar det om att kunna klara sig på mindre antal enheter, vilket betyder mycket mindre felmarginal, eftersom att kroppens uppsugning av extern insulin är mycket ojämn och osäker. Googla gärna upp Dr. Bernsteins ”law of small numbers” för att få en mer kompletterande förklaring. Basinsulin är livsviktigt för alla, inte bara typ 1 diabetiker, och väldigt många av oss som väljer att äta LCHF för att förenkla vår behandling behöver även måltidsinsulin.
Så länge man mår bra, tar sitt insulin och håller koll på både blodsocker- och ketonnivåer ser jag inga som helst problem med att äta LCHF som typ 1 diabetiker. det är absolut det bästa jag har gjort för min egen hälsa under de 30+ år jag levt med denna sjukdom.
Den här diskussionen har envist bitit sig fast vid blodsockernivåer, ketoner och insulin, som regulator av blodsockret. Men de andra livsviktiga funktionerna av insulin då? För att de celler i kroppen, som behöver glukos, röda blodkroppar och någon funktion i hjärnan, och som har receptorer för att ta upp det krävs insulin, annars öppnas inte porten, eller hur? Det är ju den vägen blodsockret tar i normala fall och också vid insulininjektioner. Basinsulinet bör väl ställas in för att tillgodose denna funktion och för att styra leverns produktion av energi (borde vara under fasta)?
Kanske det är lite extra svårt att hitta den nivån, och man vill ha marginaler t ex genom att stipulera en viss mängd tillförda kolhydrater och därmed tillåta högre glukosnivå?
Diabetes innebär att kroppens egna system för energidistribution, där insulin är en ovillkorlig signalsubstans, har blivit skadat och fungerar dåligt eller inte alls. Typ 1 har via en autoimmun process mist hela eller nästan hela sin insulinproduktion. Detta gäller initialt. Dessutom tillkommer ofta att insulinsignalerna inte tas emot av kroppens celler på naturligt sätt, sk insulinresistens. Typ 2 har genomgått en tyst period av insulinresistens, innebärande förhöjda halter insulin, eftersom signalen inte går fram. Tillståndet ger upphov till Metabolt Syndrom. När betacellerna inte förmår längre stiger glukoshalten och diabetes kan diagnostiseras.
Tillfört insulin ger i det fallet ännu högre halter och dessutom stiger HbA1c dvs det finns höga halter av både insulin och blodsocker samtidigt – en katastrofal kombination för hjärta/kärl innebärande stor risk för bl a hjärtinfarkt.
Att äta kolhydratrikt oavsett om man är typ 1 eller typ 2 späder på den nedbrytande process, som kallas naturalförloppet. Naturalförloppet innebär bl a för tidig död, förstörda artärer, synrubbningar, njurproblem och amputerade fötter.
Enda sättet att reducera behovet av insulin är att begränsa kolhydratintaget.
Man måste ställa naturalförloppets våndor och den fininställning av basinsulinet, som krävs vid ketogen kost mot de för mig uppenbara hälsovinsterna av densamma.
Erling Skrev:
Ditt påpekande är helt i min smak 🙂
Komplexiteten i de fysiologiska processer som nästan varje protein, enzym och hormon, och då speciellt vårt mest fundamentala hormon insulin, är inblandade i blir enligt min erfarenhet helt överväldigande när man försöker förstå vilka reaktioner som kan tänkas ske.
I min ’favoritbok’, Alberts et al., är detta uppenbart när jag ser det virrvarr av linjer som markerar växelverkan mellan de olika proteinerna redan hos de enklaste jästbakterier. Var och en av våra egna 10 000 000 000 000 celler har ungefär 10 000 proteiner som växelverkar med varandra i olika grad och interaktioner som vi har väldigt rudimentära uppfattningar om.
Det är nog därför jag är nästan allergisk mot all kaxig dogmatik i kostdebatten då folk slår sig för bröstet och hävdar att de är de som VET även om etablissemanget här tar priset.
Så väldigt bra skrivet. Jag tycker också att man måste ha en stor ödmjukhet inför komplexiteten och förståelse för att vi inte vet hälften av hur det fungerar.
@ Claus:
Tack för uppmuntran!
För att illustrera vad jag talar om Googlade jag lite på hur insulin interagerar med olika proteiner och då dök följande bild upp som jag förstår är typisk för just komplexiteten i växelverkan mellan proteiner och som lämnar föga utrymme för ’dogmatik’.
https://genome.cshlp.org/content/19/6/1057/F3.expansion.html
@ Docent Göran:
Bra skrivet, ja. Dogmatism är synonymt med begränsade kunskaper, kanske 🙂
Jag funderar på de 10 000 proteinerna. Är det olika proteiner eller sammanlagt? Jag har för mig att du någon gång skrivit att vi använder 240 olika proteiner i cellernas arbete? Där proteinet kollagen är det viktigaste.
@ 40 Erling:
Anser du att det finns en minimigräns för kolhydratintag för att undvika insulinbristproblem för en T1-diabetiker utan egen insulinproduktion?
@ I Like Neil Young:
Först och främst är det inte jag som förordar ett visst kolhydratintag. Jag förklarar bara den ursprungliga anledningen till varför man rekommenderar ett visst kolhydrat för TD1:or som är beroende av insulindosering. Sedan är jag ingen diabetesläkare och ska därför inte förorda någonting alls.
”Kostdoktorn” är lite modigare och går lite längre i ett inlägg när han faktiskt varnar för att det trots allt finns en risk med alltför strikt LCHF för TD1:or:
och han fortsätter sedan med en rekommendation:
https://www.kostdoktorn.se/tva-aring-med-typ-1-och-normalt-blodsocker
Jag vet inte riktigt hur han resonerade när han kom fram till just den siffran, men den är nog inte alltför tokig. Sunt resonemang i övrigt i mitt tycke. Det viktigaste är väl att hålla sig utanför ökad ketonproduktion, ketos, så man har full marginal i ketonnivån. Fördelen är att det är mätbart. Är man hela tiden utanför ketos så borde det också ge tillräckligt med leverglykogen för att kontrollera insulindoseringen från båda håll genom blodsockret. Men för att inte hamna i ketoacidos så är det alltså fortfarande tillräckliga insulinnivåer som är grundförutsättningen och det absolut avgörande.
@ Erik Edlund / MatFrisk Blogg:
Nja, entydigt stöd är ju svårt om definitionen för vad som är strikt LCHF skiljer sig. Men det jag avser är, precis som när vi diskuterat tidigare, egentligen en kost som verkligen är ketogen, alltså att man befinner sig i ketos.
De siffror jag använder mig av är det förslag som presenterades i LCHF- magasinet 2010 som Annika Dahlqvist, Mats Forsenberg och Sten Sture Skaldeman låg bakom.
https://www.kostdoktorn.se/en-trygg-lchf-definition
https://www.alltomlchf.se/grunder/lchf-definition/
På max 10 g KH om dagen och en proteinandel på ca 15 E% så drar jag slutsatsen att man verkligen befinner sig i ketos hela tiden.
Visst sker det en anpassning i kroppen till att använda fett som huvudsaklig energikälla, på gott och ont. Men för att kunna bygga upp glykogenlagren igen så krävs att du inte befinner dig i ketos d v s att du har ett överskott av glukos, GNG-producerad och/eller digesterad, som kan lagras in. Så fungerar levern. Förmodligen en säkerhetsfunktion för att inte producera för mycket försurande ketonkroppar. Nu kan man förmodligen öka på hastigheten något på GNG genom att tillföra den mer bränsle, främst då genom att äta mer protein, men hur mycket det kan påverka har dock inga siffror på.
Sedan är väldigt stor skillnad på hur leverns och musklernas glykogenlager används och fungerar. Leverns glykogen används som vad man kan kalla kroppens glukosbuffert. Det utsöndras och lagras in glukos hela tiden beroende på om man har överskott eller underskott(behov). Musklernas glykogendepåer är betydligt mer stabila på sin nivå. Speciellt på starkt begränsat KH-intag. Då blir kroppen väldigt sparsam med glykogenet och man måste pressa kroppen relativt hårt, >65-70 % VO2max, innan det börjar förbrukas i större mängd.
@ Georg W:
Faktum är at man vet väldigt lite om helheten men väldigt mycket om detaljerna.
Den enklaste synen på detta med våra gener är att varje gen ’kodar’ för en protein. Eftersom vi har runt 20 000 gener så bör det finnas lika många proteiner. Idag vet man kanske hur 5 000 av dessa fungerar på något sätt men inte hur de samverkar. Där är man i stor sett förlorad. För övrigt verkar själva begreppet gen befinna sig i upplösningstillstånd.
Ännu mer intressant är att dessa 20 000 gener bara utgör ca 3 % av vår arvsmassa och då frågar man vad de övriga 97 % gör och här kliar man sig idag i huvudet men inser klart att det även här finns det mycket ’som händer’ och man tittar nu in i ett kaleidoskop av olika RNA molekyler som härrör från dessa 97 % och är helt förundrad över allt som glittrar och glimmar.
Själv blir jag, som materialforskare, just nu oerhört upphetsad av att studera (i min ’kära’ Alberts et al.) de oerhört avancerade experimentella metoder man idag förfogar över för att just studera växelverkan mellan proteinerna.
Det största problemet som jag ser det är att man blir så förblindad av tekniken och därför inte ser skogen för bara träd. Man tror helt enkelt att man blivit ”Gud” bara för att man råkar förstå hur en del små detaljer hänger ihop men inte själva helheten.
Man förstår inte ens hur det hela (livet) fungerar i de enklaste bakterier utifrån den ’bok’ som deras arvsmassa utgör. Texten i denna ’bok’ är i sin helhet obegriplig även om man förstår detaljerna. Det är som att se bokstäverna men ändå inte begripa meningen med texten.
Det är bland annat därför jag själv är motståndare till GMO-tekniken där man ’leker’ med livet.
@ Hanna Boëthius:
Det blir svårt att ge bra svar när du läser in saker som jag inte har skrivit. Jag kan dock säga att när jag menar att ketonproduktionen är ”ohämmad” är när det råder insulinbrist. Jag försökte vara tydlig men jag kanske inte uttryckte mej tillräckligt tydligt ändå.
Men jag skulle vilja passa på att fråga lite då jag ändå ”har dig på tråden”. Enligt reportaget på Kostdoktorn så äter du 20-30g KH / dag ungefär. På så sätt är du rätt unik, eller i a f inte särskilt vanlig TD1:a, så jag tror många med mig är intresserade av hur mycket insulin du tar och hur mycket av långtids- respektive snabbverkande insulin? Vet du hur mycket egen insulinproduktion du har kvar? Testar du ketoner regelbundet och vad brukar du ligga på för nivåer?
Har du någon ungefärlig koll på vilket kaloriintag du ligger på och hur stor energiandel protein du äter?
Absolut så. Att kontinuerligt testa ketonnivåerna ger ju en hjälp att styra insulindoseringen rätt också. Jag håller dock med Kostdoktorn om att man måste vara väl ”medveten om den potentiella risken för ketoacidos och veta hur man hanterar den”. Att bagatellisera eller marginalisera den potentiella risken medför snarare att man tappar i trovärdighet hos en del typ-1 diabetiker. Upplysning och korrekt information ger däremot större förtroende och större chans att man når fram med sitt budskap.
När jag nu så här på morgonen sitter framför vår nyinköpta kamin och låter termodynamikens lagar behagligt verka på mina fötter är läget också ypperligt för lite fortsatt filosoferande över just frågan om komplexiteten i tillvaron och varför många av oss är benägna att bli kategoriskt dogmatiska.
När man t.ex. tittar på det virrvarr som de trådar utgör som förbinder insulinet med andra proteiner och som jag länkade till
https://genome.cshlp.org/content/19/6/1057/F3.expansion.html
blir alla normala människor ”ställda” eftersom det inte går att se något klart mönster och känner en ödmjuk förundran inför livets komplexitet.
Så icke dogmatikern som så gärna vill vara ’top dog’. Han tar fasta på några av de hundratals trådarna som förbinder proteinerna och indikerar en växelverkan och hävdar att det är just han som VET att det är dessa utvalda trådar som är ”sanningen”. En sådan besserwisserattityd kan ibland imponera på ’gemene man’ eftersom vi alla vill ha ’en förklaring’.
Förutom min ’kära Albert et al. långläser jag ett annat, men i detta fall, fasansfullt filosofiskt verk ”Platons samlad verk” och där Platon i den del av verket som heter ”Staten” försöker försvara uppfattningen att det ’måste’ finnas EN ledare som VET sanningen och att den ’okunniga’ massan därför blint måste lyda de dogmer som ledaren uttalar. Platons elitistiska filosofi (han var ju själv slavägare) har nu genomsyrat det europeiska samhället under mer än 2000 år men nådde en höjdpunkt i Tyskland i slutet 30-talet.
Inom sjukvården är det uppenbart att denna filosofi råder.
”Det är vi som VET!”
”Du har för högt kolesterol! Ät statiner!”
”Ät kolhydrater men framför allt inte mättat fett om du är diabetiker!”
”Och se till att alltid vara välförsedd med insulin!”
Att folk som VET ständigt dyker upp och utan ödmjukhet försvarar rådande dogmer är på inget sätt förvånande även om jag själv tycker det är väldigt trist när det sker inom våra egna LCHF-led. Apropå detta har vi väl inte hört så mycket från Gudiol på senare tid?
@YAT
Ok, då är vi på samma plan när det gäller ketoner och insulinbrist. Jättebra!
Tack för att du tittat på min intervju med Kostdoktorn. Men jag skulle inte säga att jag är så himla unik i den här frågan, det finns bevisligen massor av typ 1:or med mig som gjort sin behandling enklare med hjälp av LCHF, eller annan typ av lågkolhydratkost. Titta bara på t.ex. gruppen TyoeOneGrit på Facebook, med närmare 1500 medlemmar, där de flesta är TD1:or och följer Dr. Bernsteins rekommendationer för lågkolhydratkost vid diabetes. För att inte nämna den svenska gruppen Smarta Diabetiker, där det finns ett flertal typ 1:or som mår bättre än någonsin när de äter LCHF.
För att svara på dina frågor, så tar jag idag mellan 14-25 enheter insulin per dag, beroende på sömn, stress, aktivitet, mat och andra hormoner, där ca 11 enheter utgör basaldosen. Jag har ingen egen insulinproduktion kvar alls, även om forskning nu visat att många som har levt med T1 lika länge som jag har, och även längre än mig, har egenproduktion kvar. Jag är inte en av de lyckliga. När jag testar ketoner ligger de oftast runt 1,5, men jag har uppmätt betydligt högre än det också, och ändå mått prima. Kalorier har jag ingen aning om faktiskt, det vore intressant att logga det i ett par dagar, även om det spelar en mycket liten roll i mina insulinkalkyler. Tackar för tipset!
Självklart måste man vara medveten om att risken för DKA finns som typ 1 diabetiker. Det gäller oavsett den kost man valt att äta, och det står jag fast vid. Det jag skrev i mitt förra svar till dig ovan var en simpel analogi eller liknelse för att visa att man inte heller måste överdriva den potentiella risken för DKA.
@ Docent Göran:
Från JG sida igår:
https://tranastyrka.se/kalori-vs-kalori-vem-ar-smal-och-rad-du-kan-ignorera/
och här lite om den av ”oss” hyllade filmen om socker som JG naturligtvis sågar…
https://tranastyrka.se/hur-du-gor-en-storsaljande-men-usel-dokumentar-om-kost/
men jag tror inte JG har sett denna två år gamla video:
https://www.youtube.com/watch?v=Q4CZ81EmAsw&feature=youtu.be&a
I denna video ”Socker som gömmer sig framför våra ögon – Robert Lustig ”
avslöjas ”sockrets” alla namn…
mLCHFh 😉 .
@ Docent Göran:
Jo men det finns ju faktiskt EN ledare som VET hela sanningen!
Brukar man inte kalla denne för GUD…;)?
I Like Neil Young Skrev:
Nu råkade jag på morgonen, på väg till Willys och fiskhandlaren, också lyssna på ”Ring P1” där folk får framföra sina åsikter. I slutet av programmet framträdde en kvinna i 75 årsåldern och som hade var frälst i 40 år och hon berättade dels hur lycklig hon hade varit under dessa år och även hur synd det var om den ”ateist” som tidigare hade framträtt i programmet och som uppenbarligen inte hade haft möjlighet att känna denna lycka inom Missionsförbundet.
Fördelen med att vara ateist idag är förstås att man inte längre behöver vara rädd för bli åtalad och dömd för hädelse som Gudsförnekare i klass med andra mördare. Detta var en reell möjlighet under första halvan av 1800-talet och humaniteten inom Kyrkan hade då gått så långt att man inte heller blev bränd på bål som man fortfarande kunde råka ut för 100 år tidigare, alltså i början av 1700-talet. Om jag inte nu minns fel så var vi i Sverige också mycket mer humana än på kontinenten genom att ”Gudsförnekarna” avrättades innan de placerades på bålet. Eftersom tacksamhet är en mänsklig dygd måste man ju vara tacksam med tanke på den humanitet som uppenbarligen är inblandad i detta.
Nu har vi tydligen JG med anhängare som tillhör det vakande ’Revolutionsgardet”. Och sedan VoF förstås. Vi får inte heller glömma Läkarkåren och vårdcentralerna.
På Willys träffade jag en anställd som jag övertygade om att bli en ”Gudsförnekare” för ett halvår sedan och som nu tillsammans med sin fru tillhör vår ”falska” (’satanistiska’ ?) LCHF- lära. Han var nu klart ’frälst’ i vår nya sanna lära och speciellt sedan hans diabetiska fru hade blivit ”en helt ny människa” utan mediciner och som tydligen också tappat 15 kg och kilon som hon nu tydligen inte längre grät över. Han utstrålade ’happiness’ lång väg även om detta förstås är omöjligt enligt de officiella riktlinjerna.
Nu ska jag satsa på glödhalstrad sill i min nya kamin 🙂
Som en liten komplettering:
”När serien Bidrag till Sveriges officiella statistik avslutas med 1912 års statistik finns Religionsbrott bara i tabellerna över ringare brott och förseelser, men det är ännu lång väg kvar till en fullständig avkriminalisering av det som kallas religionsbrott. Det skulle dröja fram till 1949 innan hädelseparagrafen avskaffades, och ersattes av Stadgandet om brott mot trosfrid. Först 1970 upphävdes slutligen även denna lag.”
Läkare som ’hädar’ genom att inte lyckas få mer än 95 procent av patienterna att knapra sina statiner hamnar idag i något slag ’brottsregister’. Finns det något liknande regler vad gäller iläkare, insulin och diabetiker? Nå, de dogmatiska reglerna ändras ständigt.
@ Docent Göran:
”Nu ska jag satsa på glödhalstrad sill i min nya kamin :)”
Mmmm…det låter gottigottgott..:)
@ Docent Göran:
”Läkare som ‘hädar’ genom att inte lyckas få mer än 95 procent av patienterna att knapra sina statiner hamnar idag i något slag ‘brottsregister’. Finns det något liknande regler vad gäller iläkare, insulin och diabetiker? Nå, de dogmatiska reglerna ändras ständigt.”
I grund och botten pratar vi nu om en annan Gud som vi alla tillber mer eller mindre och som skapar sina egna lagar – Mammon.
YAT Skrev:
Men för att kunna bygga upp glykogenlagren igen så krävs att du inte befinner dig i ketos d v s att du har ett överskott av glukos, GNG-producerad och/eller digesterad, som kan lagras in.
Vad innebär ett överskott av glukos?
Glukos passerar passivt in genom glukostransportörerna GLUT1 – GLUT4, alltså från en högre (i blodet) till en lägre (i cellen). Mängden som passerar genom blodbanorna saknar betydelse, det är koncentrationsdifferensen i kombination med mängden aktiva GLUT i cellväggarna som avgör. Den som förbrukar avsevärda mängder glukos underhåller en koncentrationsgradient som sänker BS-koncentrationen.
En person i bestående ketos får en stor andel energi från främst ketonen beta-hydroxybutyrat och förbrukar därför lite av glukosen i blodet. Om leverns glykogeninnehåll sjunker då detta lager förbrukas finner jag det logiskt att, givet att blodsockernivån är ”normal”, koncentrationsskillnaden mellan blod och leverceller tillåter glukosupptag.
En ”frisk” person med god blodsockerreglering har vanligen låga BS-koncentrationer trots stor glukostransport och kan bevisligen bygga glykogenlager utan problem.
Skilj på blodsockernivå/koncentration och blodsockermängd som transporteras.
YAT
Kan du lotsa mig genom hur du resonerar där?
Docent Göran Skrev:
I sammanhanget förekommer gärna ordet troende, som de kristna har lagt beslag på. Jag hävdar med bestämldhet att det finns troende ateister. Att vara troende eller att tro är ett sätt att förhålla till det okända, oavsett vilken från vilken ståndpunkt man tror. Att tro på LCHF eller att tro på tallriksmodellen är tekniskt sätt egalt. Att veta och att kunna är också termer som virvlar runt i debatten. För mig är att veta t ex att ha ett telefonnummer aktuellt i huvudet. Att kunna betyder att man med hjälp av detta nummer lyckas etablera kontakt med avsedd person.
@ Erling:
Kloka synpunkter som vanligt 🙂
Vad jag är på jakt efter är just det ’sjuka’ i själva dogmatismen och dogmer som inte går att bevisa är det som kännetecknar religioner av alla schatteringar. I religiösa system finns olika ’bestraffningssystem’ och det är av dessa skäl jag också betraktar det medicinska etablissemanget som just religiöst. Att etablissemanget tjänar ’Mammon’ gör det inte mindre religiöst i mina ögon.
Vetenskap är per definition ödmjuk även om det syndas en hel del även här.
@ Docent Göran:
Docent Göran Skrev:
Näe – snarare mer skulle jag vilja säga.Para ihop akademisk skitnödighet med narcissism lite maktkänsla och lägg därtill in en rejäl påse pengar – klart det blir dogma av det.En cocktail för att bringa fram det allra sämsta ur människonaturen skulle jag vilja säga – och ack så enkel.I princip alla kan lockas i en sån fälla.
I Like Neil Young Skrev:
Jag tror du har helt rätt 🙂
@ Erik Edlund / MatFrisk Blogg:
Nja, basala glukosbehov sker genom diffusion med glukostransportmembran GLUT1-GLUT3 beroende på var den sker. GLUT4 är däremot insulinaktiverat, vilket jag redan berättat för dej tidigare. Sedan räcker det inte bara med att få in mer glukos genom cellväggen. Själva glykogenesen är också hormonellt reglerad, främst insulinaktiverad. Lättillgänglig information om man inte känner till den sedan tidigare.
@ Hanna Boëthius:
Tack för svaret. Intressant att veta.
YAT Skrev:
Du kanske inte lade märke till ”…det är koncentrationsdifferensen i kombination med mängden aktiva GLUT i cellväggarna som avgör.” Mängden aktiva GLU4 påverkas av insulin.
Glukosmolekylerna och de varianter som det ombildas till efter att ha passerat in genom glukostransportörerna drar med sig stora mängder vatten, runt 180 H2O eller något liknande per glukos. Av det skälet är glukos utomordentligt olämpligt att förvara vilket leder till glykogenbildning som kräver bråkdelen så mycket vatten, dock 2,7 gånger den torra glykogenvikten.
Den ”lättillgängliga informationen” du använder som info utgår från traditionell kolhydratkonsumtion där insulinet öppnar ”floodgates” av GLUT4 in i cellerna. När det sker ökar insulinet glykogenproduktionen kraftfullt för att hinna skaffa undan glukos till glykogen och bli kvitt vatten som annars skulle hindra ytterligare glukos att komma in. Så det är korrekt.
Men nu gäller det människor i ketos utan överskott av vare sig glukos eller insulin. Hos dessa är det GLUT1 – GLUT3 som står för inpassagen, beroende på vilka vävnader det gäller, i detta exempel med levern är det GLUT2 som gäller. Levern är det organ där GLUT2 är rikast förekommande.
Först en fundering, av vad anledning skulle levern tillåta inpassage av glukos via icke insulinaktiverat GLUT2 om insulin oundgängligen krävs för att ”städa undan” vattenkrävande glukos och bilda (relativt) vattenfattigt glykogen?
Vi måste därför söka lite djupare efter information, inte bara skrapa på ytan. Enklast är att gå vidare till engelskspråkiga Wikipedia:
”Glycogenesis is the process of glycogen synthesis, in which glucose molecules are added to chains of glycogen for storage. This process is activated during rest periods following the Cori cycle, in the liver, and also activated by insulin in response to high glucose levels, for example after a carbohydrate-containing meal.”
Man nämner den icke insulinaktiverade processen först.
YAT Skrev:
Hjälp mig förstå hur det fungerar.
@ Erik Edlund / MatFrisk Blogg:
Jodå, men du borde kanske inte ha utelämnat att GLUT4 är huvudsakligen insulinaktiverat om du verkligen ville vara tydlig. Annars var du väl avsiktligt oklar av någon anledning. Angående GLUT så har jag faktiskt rätt bra koll på vilket GLUT som förekommer var och mest. Men du skrev att passagen genom GLUT4 var passiv och utelämnade huvudfunktionen att den är insulinaktiverad så det var jag ju tvungen att korrigera eftersom det var viktigt i sammanhanget. GLUT4 aktivering höjer glukostransportkapaciteten mångfaldigat och nödvändigt för större glukostransport. GLUT 4 är förresten också aktiverat av muskelkontraktion, vilket också är väldigt viktigt för framför allt hjärtats funktion men också för större glukostransport vid omfattande muskelarbete vid t ex konditionsidrottande. Det senare är en anledning till att det inte behövs ökad insulinutsöndring vid glukosintag under tävling i konditionsidrott.
Förslagsvis för att ge energi till cellen, till cellandningen, glykolys och Kreb’s cykel. Leverceller behöver också energi för att kunna ”arbeta”. Hur ska annars glukos komma till mitokondrierna? Sedan tror jag inte det behövs ”städas undan” någon glukos och bilda glykogen vid basala glukosnivåer. Även enligt dig själv så sker diffusionen p g a koncentrationsskillnad mellan utanför och innanför cellen. I den takt glukos förbrukas i mitokondrierna minskar koncentrationen inne i cellen varvid det genom GLUT diffunderar in mer glukos för att återställa jämvikten.
I ditt djupare sökande efter information så tolkar du alltså den formuleringen på engelska wikipedia, att ”man nämner den icke insulinaktiverade processen först” som att den skulle ha större betydelse eller vara mer förekommande? En ledande formulering utan att säga det rakt ut?
Så är det dock inte. Ordningen de nämns i har ingen betydelse på så sätt. Det är dock ”den icke insulinaktiverade processen” vilken endast förekommer i levern. Jag vet inte om du är inläst på Cori cycle men det är alltså en reaktionscykel med anaerob spjälkning av glukos till laktat i muskulaturen. Inget som normalt förekommer i någon större omfattning alltså och är dessutom försurande som vi nämnt ovan. Det laktat som då transporteras till levern blir där ”bränsle” i GNG, alltså återuppbyggnad till glukos, vilket jag också förklarade i en tidigare diskussion vi hade.
https://matfrisk.com/2015/12/26/diabetisk-ketoacidos-hos-diabetiker-typ-1/comment-page-1/#comment-181
Den andra halvan av Cori cykeln är då tillbaka transport av glukos till muskulaturen som då kan brytas ner till laktat igen. Glykogenes härav aktiveras alltså vid ”pauser” i andra halvan av Cori cycle när det bildas överskott av glukos.
@ Erik Edlund / MatFrisk Blogg:
Hur det fungerar skrev jag ovanför. Det senare är en spekulation.
Men jag börjar faktiskt bli ganska less på att skriva en massa fysiologiska förklaringar när intentionen med ifrågasättandet med allt tilltagande tydlighet inte är ökad kunskap.
Mitt syfte med att delta i diskussionen i den här tråden känns uppnått till en för tillfället tillfredsställande nivå. Tack för mej för den här gången.
YAT Skrev:
Jag var avsiktligt generell.
Aktiveringen innebär att kluster av GLUT4 transporteras upp till och förenar sig med cellmembranets yta. De är fortfarande passiva i den bemärkelse att de inte ”pumpar in” glukos i celler, det är cellens förmåga = plats att släppa in glukos inklusive medföljande vatten som är avgörande. Förbrukning och glykogenbildning tillåter en större inströmning.
Vi diskuterar väl ketos, eller hur? Leverceller tillhör inte de som nödvändigtvis behöver glukos, de klarar sig galant på ketoner.
Kan du utveckla dina tankar:
@ Erik Edlund / MatFrisk Blogg:
Avledande generell i mina ögon.
Du frågade efter anledningen till att levern skulle ”tillåta inpassage av glukos via icke insulinaktiverat GLUT2”, vilket var det jag svarade på. Om vi ska fortsätta diskutera vad som händer vid ketos då kan du glömma att levern skulle ”tillåta inpassage av glukos via icke insulinaktiverat GLUT2”. Dock blev det nu tydligt vad felet i din tankegång ligger.
När levern uteslutande drivs av ketoner, eller som du uttrycker dig, ”klarar sig galant på ketoner”, förekommer alltså ingen glukosförbrukning som sänker glukoskoncentrationen i cellen. Därav ej heller någon jämviktsreglerad diffusion genom GLUT2. Diffusionen av glukos avstannar när det inte förkommer någon glukosförbrukning i cellen och koncentrationsskillnad därav. Det säger sig självt. Naturligtvis förekommer då ej heller glykogenbildning eftersom det inte förkommer glukosöverskott och inte sker någon hormonaktivering av glykogenesen genom insulin. Glykogenes är alltså inte jämviktsreglerad.
Förutsättningen för glykogenes är glukosöverskott och gott om energi samt alltså hormonaktivering genom insulin.
https://chemistry.elmhurst.edu/vchembook/604glycogenesis.html
https://www.innovateus.net/science/what-glycogenesis
Vidare drar jag slutsatsen att du inte visste vad glykogenes via Cori cycle innebar och till vilken ringa nivå den deltar i glykogenlagrens uppbyggnad utan bara sköt från höften.