I inlägget Vilken högfettkost fick mössen (140214) skrev jag om mössen som fick olika diet, och där man skyllde nervdegeneration i tarmen på mättat fett. Jag mailade sedan Ulrikke själv, och fick svar idag:
”Kære Annika
Mange tak for din mail. Jeg tror jeg allerede har haft kontakt med en fra din blog Sten … , så det kan være at der nogle overlap. Men som sagt tak for din mail, det er altid dejligt at der er nogen som læser hvad man har gjort og har synspunkter. Jeg vil gøre mit bedste for at svare på de synspunkter som er kommet op. Jeg må nok hellere starte med at sige at jeg ikke er kost- eller appétit-forsker min interesse er det enteriske nervsystem og dets regulering. Den artikel som ligger på Diabetesportalen er den populærvidenskabelige sammenfatning af hele min afhandling og giver derfor en meget reduceret beskrivelse af vores resultater. Og jeg kan holde med om at den ikke giver alle de informationer som man kunne ønske, men det er svært at koge 4 års forskning ned til et par sider.
Jeg har herunder indsat nutritions oversigten mellem normal diet (ND) og high fat diet (HFD). I vores artikler med HFD har vi valgt at bruge benævnelsen nitrogen free extract i stedet for kulhydrater. Nitrogen free extract definers som andelen af kulhudrater der er opløselige, så stivelse og sukker. En af de fejlkilder som vi efter forsøgets afslutning har fundet er vores valg af diæter. HFD er en raffineret diæt, hvor det er tydeligt præcis hvilke kulhydrater er tilsat og forholdet mellem dem. ND er en chow diæt, som består af forskellige sukker og stivelses arter fra blandt andet hvede og kartoffel. Disse kan variere efter årstid eller vejrforhold . Dette vanskeliggører en specifik bestemmelse af det interne forhold mellem dem i nitrogen free extract.
|
Nutritional content |
HFD g% |
ND g% |
| Protein |
24 |
18.5 |
| Nitrogen free extract |
46.2 |
55.7 |
| Fat |
24.0 |
4.0 |
|
Saturated |
8.7 |
0.6 |
|
Mono unsaturated |
10.8 |
0.9 |
|
Poly unsaturated |
4.4 |
2.6 |
Jeg forstår fuldt ud at mange mennesker er blevet hjulpet af at reducere sit kulhydrat indtag og specifikt reducere indtaget af de “tarvlige kulhydrater”. Ligesom at underliggende grunde til overvægt, insulinresistens, metabolt syndrom og type 2-diabetes er langt mere komplekse end “fedt er dårligt”. Vores forsøg og resultater er dog ikke et indspark i denne debat. Vi har fokuseret på den effekt overvægt har på enteriske neuron, og på de underliggende mekanismer der ligger til grund for de forandringer vi observerer. Jeg tror det er vigtig at huske at dyrene som blev fodret med HFD blev overvægtige men de udviklede ikke hyperglucemi eller insulinresistens. I studierne har vi ikke taget stilling til om det er fedt alene eller kombinationen kulhydrat+fedt som har årsaget overvægten i dyrene. Men resultaterne fra vores in vitro model viser at exponering til den mættede fedtsyre palmitat leder til et markant tab af enteriske nerver som ikke replikeres ved exponering af den enkel umættede fedt syre oleat. Ligesom effekten af palmitat ikke er afhængig af glucose koncentrationen i vores medie.
Jeg forstår at man kan føle sig vildledt af artiker som klassificere sig under HFD uden at tage stilling til andre nutritionelle elementer i de diæter som bruges. Dog vil jeg forsvare vores valg af klassificering og titel. Vi giver en beskrivelse af vores diæter og på intet tidspunkt skriver vi at vi at HFD er godt eller dårligt for dyrene ud fra et nutritions synspunkt. Vi ser på enteriske nerver i en model hvor insulinresistens og hyperglucemi er fraværende. Vi ser at en diæt der indeholder mere mættet fedt end normal diæten leder til tab af enteriske nerver som kan efterlignes in vitro ved exponering af mættet fedt. Jeg føler derfor ikke at det er at trække for store veksler på data ved at konkudere at øget exponering til mættet fedt er blandt de muligheder som kan lede til de gastrointestinale problemer som overvægtige og/eller type 2-diabetikere ofte lider af. Og som jeg ogå skriver i slutningen af sammenfatningen på Diabetesportalen så er der sandsynligvis tale om en akkumulering af flere faktorer deriblandt også inflammation.
Jeg håber dette giver svar på de fleste synspunkter som er kommet op på din blog, ellers er du velkommen til at kontakte mig igen. Jeg har vedhæftet artiklen hvor vi undersøgte palmitat og HFD. Hvis du er interesseret sender jeg gerne hele afhandlingen til dig.
Mange hilsner
Ulrikke”
Kommentarer?
Jag tycker att detta bara ökar nödvändigheten av att forska på hälsoeffekter av olika koster på människor. Det är befängt att forska på möss, och dra slutsatser av det för människor. Det är möjligt att vi har helt olika reaktioner på olika sorters fett.
Varför gå omvägen via musforskning? Detta är så angeläget forskningsområde att ingen tid får försinkas.
Tills det är gjort kan vi som har blivit friska i våra magar på ökat intag av naturligt mättat fett fortsätta att äta så.
140218. Jag skickade denna kommentar till Ulrikke, och hon svarade idag, på engelska.
Sammanfattningsvis så berättade hon att de hade testat olika sorters fett, och det var bara palmitat som hade utfallit toxiskt för mössens tarmnerver. Jag frågade också hur mycket socker (fruktos) högfettsdieten innehöll, men det visste hon inte. Hon tyckte att jag skulle forska i det själv.
Jag svarade att hon också borde vara intresserad av hur mycket fruktos hon gav mössen, och därför själv ta reda på det.
Jag slog upp palmitat på google, och fann att det är den fettsyra som först och främst bildas i kroppen av överskott av kolhydrater, och inlagras i fettväven, och att den ingår till hög andel i bröstmjölk. Det förefaller därför osannolikt att den skulle vara toxisk för människors tarmnerver. Verkligen en viktig forskningsuppgift. Lämpligen genom att testa grupper av människor på olika mängder av olika fettsyror och kolhydrater, och effekten på deras tarmfunktioner och allmänna hälsotillstånd, inkl lab-värden.
Eftersom fruktoshalten var enormt hög i ”högfettdieten” kanske den här råttstudien kan ge en
ny vinkel på vad som egentligen orsakade inflammation och/eller nervskador hos råttorna
https://www.nature.com/pr/journal/v67/n4/full/pr201065a.html
Den här typen av forskning av mekanismer på detaljnivå behövs för att ge ledtrådar till större unktionssammanhang. Den går självfallet inte att göra på människa. När man sedan förstår större sammanhang kan man sedan verifiera om samma effekt ses på människa.
Sen behövs såklart vanliga koststudier på människa där man jämför enskilda detaljförändringar och studerar effektförändring …. men då studerar man ju ett helt biologiskt system.
studier av hela koster i en större skala är en helt annan typ av forskning…
Varför t.ex fibrer minskar risken för typ-2 DM går självfallet inte att studera på människa… men väl på möss.
Ulrikke Voss var vänlig att sända denna studie till mig och efter att ha kollat upp HFD-kosten man använde törs jag hävda att den var långt ifrån artegen för de inblandade djuren.
Följ länken under mitt namn till blogginlägget på MatFrisk.
/ Erik Edlund
@ Thomas Hedlund:
Th. har precis rätt: det kan ge ledrådar. Därtill tycker jag det blir ännu starkare om man tillämpar
de dubbla negationen enl Schopenhauer/Popper. Rätt är inte det som kan ”bevisas” vara rätt, utan det som tills vidare – inte kan visas vara fel. Tillämpas allmänt i vardagslivet. U.a. = bästa betyg på bilprovningen osv. Ledtrådar och ”bevis” alltså alltid enl dubbla negationen, det är det som ”stämmer” – provisoriskt – efterson det inte tycks vara fel just nu.
Det molekylära-fysiologiska finliret behövs och stöder hypotesen så länge lab-observationer stämmer. Men bevisar inte att den är ”sann”. Detsamma med fält-observationer. Bägge behövs under vår vandring mot alltmer ”sanningslika” teorier- – men kan aldrig ”verifiera” bara ”falsifiera”.
Om detta vore allmän insikt skulle världen vara lättare att leva i. Det är lätt – allmänmänskligt – att bli så hänförd över att ”förstått” ett visst samband att man blir döv för kritik.
@ 2 Thomas Hedlund:
Finns det ens någon forskning som bevisar att fibrer minskar risken för diabetes t2?
”Varför gå omvängen via musforskning?” Jo, om du faktiskt tar dig en hel minut att läsa det Ulrikke skriver så ser du att deras studie inte handlar om dieter ur ett nutritionsperspektiv utan om skadliga effekter av en viss diet på det enteriska nervsystemet. Jag hade inte ställt upp som försöksperson i den studien, eftersom de skador som uppstår tyvärr är permanenta. Etiska regler kring hur man hanterar försök på människor är mycket restriktiva, och man får inte etiskt tillstånd om man kan anta att det finns risk för negativ påverkan. Därför går de omvägen via musforskning. Men om du Annika känner att du vill donera ca en meter av din tarm till Ulrikke så att hon kan titta på dina nervceller så är jag säker på att de tacksamt tar emot eftersom tillgången på försöksmaterial ju är något begränsad. Du kommer i vilket fall inte få svar på om LCHF är en mirakelkost eftersom de inte tittar på högfettsdiet utifrån ett nutritionsperspektiv. Men du kanske får mer material till fler förvirrade blogginlägg?
Linnea Skrev:
Gäller dock inte försök med Gastric Bypass-operationer på barn….
@ 7 Linnea:
Men alla vi hundratusentals som har blivit friska i våra magar av naturligt mättat fett skulle gärna ställa upp i en jämförande studie. Det finns ingen anledning till att gå in och titta på preparat av våra tarmar, utan det räcker att konstatera att deras funktion är perfekt.
Djurförsök kan vara rätt eller kan vara fel, det beror på – vaddå ?
Jo om det finns skäl att tro att det fungerar på samma sätt i djur och människa.
Den store danske fysiologen August Krogh visade vad som styr andningsintensiteten.
När vi ventilerar intensivare beror det då på lite syrgas, vilket förefaller rimligast,
eller vilket Krogh misstänkte på mycket koldioxid. Och han utförde det geniala experimentet,
han gav kaniner en atmosfär med både mkt syrgas (vilket borde långsamma ventilationen)
OCH mycket koldioxid (vilket kanske borde) ha motsatt effekt. Och si det senare stämde. Ergo,
ventilationens intensitet styrs av koldioxidhalten. Alltså trots överskott på syre så drar kompensationsmekanismen för lite syrgas – intensivare ventilation igång, om det samtidigt finns för mycket koldioxid,
Och det är detsamma på alla däggdjur, (men inte fiskar, fast det är en annan historia) för vi har ingen anledning att tro annat.
Den som extrapolerar från djurförsök till människa måste först visa att det är sannolikt är samma mekanism vi studerar. Läs Uffe R:s kapitel om djurförsök.
Under en tid var jag involverad i tillverkningen av ”dum-dum”-kulor (vilka under mycket tveksamma omständigheter exporterades till amerikanska polisen,,,,) och där användes döda grisar som provobjekt – där kan det ju vara befogat med ”djurförsök”,,,
Men mycket av djurförsöken är helt onödiga, människan har en märklig förmåga att till varje pris undvika verkligheten, exempelvis Vietnam-kriget trappades upp med hjälp av räknenissar och nu verkar detta ofog att ha spritt sig till läkemedelsbranschen – man börjar ju undra om forskarna är mera matematiker än medicinare?
Vill man bota diabetes kan man ju lämpligtvis börja med kosten istället för att studera allt annat – mycket av det som presenteras på Diabetesportalen ger helt enkelt inte ett seriöst intryck,,,,
10 Thomas
Håller med dig!
Usch, så otäckt hemskt det tycks vara att forska på ”vanligt förekommande” mat på människa – kan det bero på att man inte vill veta vad som är bra? – och vem vill inte veta?
Tack Erik #3,
för att du i ditt blogginlägg, till skillnad mot Ulrikke Voss svar ovan räknat ut E % och skärskådat innehållsförteckningen i musmaten med mycket kasein, mycket snabba kolhydrater, mycket fruktos, hög andel omega 6 och inget långkedjigt omega 3. Att en sådan kost är dålig för fröätande möss och råttor är inget att förvånas över och jag skulle inte heller bli förvånad om en sådan kost vore dålig även för människor.
11 @ EvaLi:
Mat, olja, läkemedel är ju stora branscher och det finns nog anledning att bevaka sina intressen,,,
Du har väl läst ”Forskningsfusket” av Ralf Sundberg?
Själv väntar jag på ”Dödlig medicin och organiserad kriminalitet” av Peter Gøtzsche, Misstänker att den boken får ”Forskningsfusket” att verka som rena söndagsskolan,,,,
Jag skrev till i inlägget ovan:
Jag skickade denna kommentar till Ulrikke, och hon svarade idag, på engelska.
Sammanfattningsvis så berättade hon att de hade testat olika sorters fett, och det var bara palmitat som hade utfallit toxiskt för mössens tarmnerver.
Jag frågade också hur mycket socker (fruktos) högfettsdieten innehöll, men det visste hon inte. Hon tyckte att jag skulle forska i det själv.
Jag svarade att hon också borde vara intresserad av hur mycket fruktos hon gav mössen, och därför själv ta reda på det.
Jag slog upp palmitat på google, och fann att det är den fettsyra som först och främst bildas i kroppen av överskott av kolhydrater, och inlagras i fettväven, och att den ingår till hög andel i bröstmjölk. Det förefaller därför osannolikt att den skulle vara toxisk för människors tarmnerver. Verkligen en viktig forskningsuppgift. Lämpligen genom att testa grupper av människor på olika mängder av olika fettsyror och kolhydrater, och effekten på deras tarmfunktioner och allmänna hälsotillstånd, inkl lab-värden.
Ibland får man intrycket av att man bestämmer resultatet av forskningen först och sedan utformar försöken så att det önskade resultatet uppnås,,,
För min del litar jag nog mera på Erik Edlunds enkla analyser än på forskarnas som verkar ha noll koll på vad de sysslar med,,,,
https://www.kostdemokrati.se/snabbanyheter/2014/02/18/politiskt-initiativ-s-om-kost-och-halsa/
Hej,
Herregud. Det borde vara elementärt att kolhydrater + fett ökar vikten och är en dålig kombination.
Man försöker även förvirra publiken med att hitta på nya namn på diet.
@ Pentti Raaste leg.läkare:
Det är mycket vanligt att man kallar en fettrik sockerdiet för lågkolhydratkost – man kan ju undra varför,,,,
In the comments following the original thread on this research I pointed out casein content of the diet may, in the context of a high fat diet, be the cause of damage.
Here is a paper where we see how improving protein quality (Whey instead of Casein) alters the outcome.
Protein Quality and the Protein to Carbohydrate Ratio within a High Fat Diet Influences Energy Balance and the Gut Microbiota In C57BL/6J Mice
Eating better may result in eating less.
Thomas Jansson Skrev:
Det är faktiskt så det går till i väldigt många fall när det gäller läkemedelstester. Man har sin molekyl, det gäller att få sälja preparatet, för man har plöjt ner mycket pengar i utvecklingen, så utvärderingen måste ge så bra resultat som möjligt. Man väljer rätt försökspersoner och utesluter sådana, som kan misstänkas ge kontraproduktiva data och man friserar resultaten. Rådata låser man in i kassaskåp, så att ingen utomstående kommer åt att analysera och kritisera. Med den här taktiken kan man sälja sin molekyl i bortåt 10-15 år, innan preparatet blir indraget, för att det gav skador och för tidig död som kliniskt utfall. Under tiden har man tjänat hem sina utvecklingskostnader och gjort vinst. Samtliga preparat mot övervikt och fetma är indragna, de allra flesta försök att höja insulinproduktionen har gått samma väg.
Jo… – Erling – etablissemangets evidensbaserade vetenskap och den s k fria forskningen är ju ej så mycket att ”hänga i julgranen”, tyvärr tyvärr… 😥
En till råttforskare som verkar ha gått vilse i pannkakan,,,
https://ettsotareblod.se/marklig-muffinsstudie-fran-uppsala/
Mycket jobb som kastas bort till ingen nytta,,,,
Och ytterliggare en profoss som verkar tro att han är biologiskt kompatibel med Musse Pigg,,,,
https://www.kostdoktorn.se/ar-tillskott-av-omega-3-helt-onodigt
Man kan ju börja fundera på vilka som finansierar de här studierna och vad som är syftet?
Thomas Jansson Skrev:
Det verkar i vart fall vara några som tycker att vi inte ska äta mättat fett och kosttillskott. Man tycker ju att de verkligen borde veta att råttor inte är samma sak som människor och att de borde tala klarspråk om den saken.