Gunnar Isaksson uppgav i kommentar att vid beta-cellsvikt vid typ 2-diabetes övergår betacellerna till alfaceller, som producerar glukagon, och alltså stimulerar till ytterligare glukoneogenes, och höjer blodsockret.
Han hänvisar till en film: Reawakening the pancreas…
Det är Dr Mariela Glandt, Australien, som har forskat på Betaceller. Hon pratar om glukostoxicitet på betacellen, vilket är förståeligt, men hon pratar också om lipotoxicitet. Som jag förstod det så handlade dessa lipider inte om de fetter man har ätit, utan de fetter, triglycerider, som levern har bildat från glukosöverskott.
Det som är väldigt viktigt är att en nydebuterad diabetiker så snart som möjligt iakttar en lågkolhydratkost, då kan betacellsomvandlingen till alfaceller reversera, dvs omvandlas tillbaka till betaceller. Har processen pågått länge är dessa betaceller skadade för alltid. Men den som har haft t2-diabetes i många år kan ändå förbättras avsevärt med lowcarb, i stället för att försämras kontinuerligt med högkolhydratkost.
Jag började omedelbart med LCHF och olika former av fasta då jag fick diagnosen diabetes typ2. Blev frisk även om jag ännu inte vågar äta kolhydrater.
En del har ifrågasatt mitt tillfrisknande men av videon kan man lära sig att resultatet beror av hur snabbt man börjar med LCHF.
Ja, LCHF tidigt är tydligen den bästa nyckeln, för att reversera diabetes typ 2, men enligt videon kan även alltför mycket fettsyror vara skadliga, varför man kanske även bör se upp med alltför mycket fett i sin LCHF?
2 XMargareta
Ja var och en får prova ut hur mycket fett som är lämpligt för den. Man måste ju få tillräckligt med näring och energi. Kolhydrater är inte bra, de höjer blodsocker och insulinet. Protein ska man inte få för mycket av. Överskott protein blir också blodsocker och insulin.
Resten blir fett, och då får man prova ut hur mycket man behöver. Lagom mycket fett kan inte vara skadligt.
Ja överätning är ju aldrig bra.
Det finns ju också intressanta tankar med tex periodisk restriktion av födointag.
Det finns många varianter av det. Tex 5:2, 23:1, 16:8.
Dr. Mercola gör det och menar att om man varierar i perioder mellan mer ibland och mindre dessemellan, så håller man sina mitokondrier friskare.
Då menar han förutom, att man kan begränsa antalet timmar över dygnet, som man intar mat, också kan variera över längre perioder med mer resp. mindre intag.
Det skulle ju kanske också stämma med hur människan har måst göra naturligt, genom att det ibland fanns mer resp. mindre att äta.
Att för mycket kolhydrater och framförallt socker är skadligt är dock ett genomgående tema.
Å så kommer mitt tjat om hur effektivt fasta är och framför allt OMAD 23:1.
Är nu inne på dag 134 i ett sträck och de bara fortsätter.
Gjorde årets Artärspänst mätning förra veckan (Arteriografi) och siffror sa toppvärden igen.
Artärhälsa som en 20 åring vid nu fyllda 63 känns rätt ok.
Och kokosolja smör äts de gott av hos oss hemska tanke 🙂
Minsta möjliga från sockerträsket sen många år och det ger resultat.
Frågor på de?
Att betaceller kan övergå till alfaceller var någonting helt nytt för mig.
Mycket intressant!
När det gäller samverkan mellan alfa- och betaceller och blodsockerregleringen är annars det mest intressanta jag stött på en ytterst informerad föreläsning av Professor Unger. Den kräver nog ett par genomgångar för att man ska kunna ta till sig hela innehållet. Den är dock mycket pedagogisk.
https://youtu.be/VjQkqFSdDOc
Annika, du kanske kommer ihåg att Lipotoxicitet använts av lobbyisterna för att trumma in att fett är skadligt och därmed LCHF. Helt klart har du liksom jag förstått att det handlar om Triglyceriderna som skapas i levern då vi äter för mycket kolhydrater.
Alla bekymmer ordnar sig mha LCHF men för bästa effekt bör man börja så snart det bara går efter en D2 diagnos.
6 Göran Sjöberg
Tack för att du återigen påminner om denna banbrytande föreläsning….
Har tyvärr just upptäckt att professor Roger Unger dog den 22 augusti i år 2020…han blev 96 år gammal..
Vad han sa i denna föreläsning vid mottagandet av Rolf Lufts Award 2014, om risken att bli sjuk i diabetes typ två, var att den nödvändiga förutsättningen för att få sjukdomen, var ”you have to overeat…”…om man nu kan kalla det för ”sjukdom”, när det egentligen handlar om en fysiologisk reaktion på ett felaktigt sätt att livnära sej på.
Alla, som intresserar sej för hälsa, läkare eller vi vanliga människor som vill må bra, borde se videon, som inte bara förklarar vad man kan göra för att återfå metabol hälsa vid T2D, men även på vilket sätt den nu allmänrådande diabetesterapin med injektion av insulin är det absolut sämsta de konventionella diabetesläkarna kan göra för sina patienter, som lider av diabetes typ ett och alltså har en så gott som obefintlig syntes av insulin i sina beta-celler.
Det är förvånande att denna obsoleta terapi med insulininjektioner, som fortfarande utgör huvudparten i dagens terapi-förslag, med allt vad det innebär av uträkningar av doser, rädsla och oro för de närmaste familjemedlemmarna för risken att patienten kan få en attack av livsfarlig hypoglycemia…
kanske i sömnen…
Det är förvånande att professor Roger Ungers forskning och hans vetenskapliga terapi-förslag inte åtnjuter större uppmärksamhet bland alla de otaliga föreningar och fonder och institutioner, som har metabol hälsa som prioritet på sin agenda.
Professor Unger var en av de stora på fältet och vi kan bara beklaga hans bortgång och hoppas på att den konventionella sjukvården däremot vaknar till liv….och tar till sig hans forskning.
Tack Mormor för att du lyfter fram denna suveräna föreläsning av professor Roger Unger. Jag har sällan någon reaktion när jag själv har gjort det otaliga gånger, bl.a. hos Dr. Malcolm Kendrick.
Av någon anledning har LCHF´are inte inte heller tagit till sig det fundamentala budskapet i hans föreläsning och faktiskt hela hans livsverk inom diabetesforskningen. Är det för svårt eller för kontroversiellt har jag frågat mig.
#8 Mormor
Vill du att typ 1-diabetiker ska dö en plågsam död p.g.a. insulinbrist?
Alla människor har behov av det livsviktiga hormonet insulin, hur lite kolhydrater de än äter.
8 Mormor
Hur menar du att man behandlar diabetes typ 1 utan insulininjektioner?
#8 handlar om typ 2. Det påpekas två gånger i kommentaren.
#12 Molle
… men även på vilket sätt den nu allmänrådande diabetesterapin med injektion av insulin är det absolut sämsta de konventionella diabetesläkarna kan göra för sina patienter, som lider av diabetes typ ett och alltså har en så gott som obefintlig syntes av insulin i sina beta-celler. …
12 Molle
Det var en olycklig oklarhet i #8. Man kunde tro att det gällde typ 1-diabetes.
.
#14 Annika Dahlqvist
Mormor skriver uttryckligen ”diabetes typ ett”.
Hon hänvisar också till de som har en ”obefintlig syntes av insulin i sina beta-celler”.
Det är typ 1-diabetiker detta gäller.
Typ 2-diabetiker producerar ofta onormalt mycket insulin, men p.g.a. insulinresistens räcker det ändå inte till för att hålla blodsockret på en frisk nivå.
Mormor bör klargöra om hon tycker att typ 1-diabetiker inte ska behandlas med insulin.
Jag hävdar att det skulle innebära svårt lidande och död för typ 1-diabetiker, om de inte fick insulinbehandling.
9 Göran Sjöberg
Tack för din kommentar på mitt inlägg!!
Du har så rätt, jag har också alltid frågat mej hur det kunde komma sej att Professor Roger Ungers forskning inte rönt större uppmärksamhet i diabetes debatten..
Antagligen kan det bero på att det dels både är en svår fråga och dels att det också är så kontroversiellt…hur ska vi nu helt plötsligt kunna tro på att det egentligen inte rör sej om insulin, utan att det är glucagonet som spelar huvudrollen…när vi i hundratals år har fått oss itutat att utan insulin kan vi inte leva?
Åtminstone verkar mitt inlägg åstadkomma en välkommen diskussion om denna hypotes och inte bara en gravlik tystnad som hittills…det är ett alldeles för viktigt argument för att bara förbigås med tystnad…
Redan år 1975 höll professor Unger en minnesvärd Branting Memorial Lecture, där han framlade sina teorier, som redan då stridde mot den aktuella uppfattningen om patogenesis av T1D.
År 2014 blev han tilldelad av Karolinska Institutet Rolf Luft’s Award med den föreläsning, som ställer upp och ner på allt vad vi hittills har trott oss förstå…jag har säkert hört den femtioelva gånger och har ändå inte kunnat tro på det jag kunde förstå av hans redovisning.
Inte förrän jag hittade på bloggen Matfrisk en artikel av professor Unger och Professor Alan Cherrington med titeln: ”Glucagonocentric restructuring of diabetes: a pathophysiologic and therapeutic makeover”, där jag äntligen kunde läsa om och om igen, stryka under och skriva frågetecken och kolla på olika textbooks de informationer, som där delgavs…
Redan i inledningen så föreslår författarna att det är en excess av glucagon, och inte avsaknad av insulin, som är det absolut nödvändiga elementet för T1D och de baserar sitt antagande på följande 5 punkter.
(Läs gärna själva artikeln eftersom min översättning till svenska är medelmåttig..)
1) Glucagon ökar leverns produktion av glukos och ketonkroppar, katabola fenomen närvarande vid avsaknad av insulin.
2) Hyperglucagonemia är närvarande i varje form av dåligt kontrollerad diabetes.
3) Glucagonhämmare, som leptin och somatostatin, hämmar alla kataboliska manifestationer av diabetes under total avsaknad av insulin
4) Total förstöring av beta-celler i möss, som är i avsaknad av glucagon receptors, förorsakar inte diabetes.
5) Perfusion av en normal pancreas med anti-insulin serum förorsakar markant hyperglucagonemia.
Av detta och även av andra bevis, drar författarna slutsatsen att utan intraislet insulin så hyper-utsöndrar de oreglerade alfa-cellerna glucagon, som direkt orsakar de kända diabetes-symptomen.
Detta indicerar att om glucagonproduktionen hämmas eller inaktiveras skulle detta medföra terapeutiska fördelar framför en monoterapi av insulin…
Man borde tyvärr läsa artikeln för att till fullo förstå Ungers resonemang…
Vill bara snabbt tillägga att för T2D säjer Professor Unger i sin föreläsning att för att bli sjuk i diabetes 2 så måste man helt enkelt äta för mycket…han sa det jag skrev i min kommentar att ”you have to overeat…! ” annars får du tydligen inte T2D..!? Sen förklarade han händelseförloppet även för T2D…
Jag är inte diabetes-läkare och det kan ju hända att det kommit nya rön, som i sin tur ställer Ungers teorier på bakvagnen…vad jag tycker är bara det, att om nu Karolinska Sjukhusets Centrum för Rolf Lufts research om diabetes har kommit på nåt nytt, som kan bota sjukdomen, så är vi många som skulle bli glada för att slippa ligga vakna på nätterna och oroa oss för att en son eller dotter får en attack av hypoglycemia…det lär vara farligt??
Annars borde det vara av stor vikt att utforska möjligheten att behandla T1D med hämmare av glucagon receptors med t ex leptin, och på det viset åtminstone slippa besvärliga uträkningar med otillräckliga doser av insulin och eventuella olycksfall…
Det verkar vara betydligt enklare på alla sätt och vis….men vad vet jag??
Professor Unger varkar vara mycket insatt i problemet, så jag förlitar mej på honom.
16 Mormor
Det handlar alltså om att alfacellerna tar över dirigentpinnen vid obehandlad diabetes, sannolikt både 1 och 2, och producerar mängder av glukagon som stimulerar.glukoneogenes, med hyperglykemi och ketoacidos (vid typ 1) som resultat.
Jag har varit på en föreläsning av en skolmedicinsk professor som berättade att det är glukagonet som är kärnan i diabetessjukdomen. Problemet är väl att man inte har något läkemedel som fullt ut kan behandla hyperglukagonemin. Metformin har väl åtminstone delvis den effekten. Det är huvudsakligen insulin som trycker ner glukagonet.
Men för närvarande har vi inget annat att erbjuda typ ettorna är insulin för att kontrollera blodsockret. Plus LCHF-kost.
Ursäkta. Missade att det stod typ ett också.
Nu kommer jag inte ihåg riktigt, men var det inte en diskussion för några år sedan här, angående alfa och beta-celler och hur dess funktion ändrades om de vart ”inbäddade” i fett?
Jag bara undrade om den kunskapen är tillämpbar som variabel i denna diskussionen?
19 Lars Pettersson
Jag minns inte heller säkert när och hur, men jag minns att jag skrev om rön som visade att vid avancerad insulinresistens så blir betacellerna skadade, och transformeras till alfaceller, och börjar producera glukagon i stället för insulin, och verkar då blodsockerhöjande. Det är därför viktigt att iaktta strikt LCHF, ketogen kost, vid t2-diabetes för att reversera denna process.
17&20 Annika Dahlqvist
Fråga är om det behövs ’läkemedel’ för att i kombination med LCHF komma tillrätta med glukagonets verkningar.
Min förståelse, som jag tidigare tagit upp, är att diabetes 2 drives av brist på krom och vanadin, två spårelement som blir alltmer i brist p.g.a. mineralutarmade jordbruksjordar. Dessa spårmineralers betydelse:
• Vanadin: stimulerar glukosoxidation, förhindrar leverns glukoneogenes och tarmsystemets absorption av glukos; vanadin har insulinliknande funktion därigenom att ämnet förändrar cellmembranets funktion för jontransport- och har därför positiv effekt för människor med glukostoleransproblem genom att göra cellmembranens receptorer mer känsliga för insulin. Vanadin har vid undersökningar till dels kunnat ersätta insulin och skulle därför vara gynnsam även för diabetes 1 patienter.
• Krom(III): aktiverar fosfoglukonetas och andra enzymer som är starkt förbundna med glukostoleransfaktorn; en kombination av dinikotinsyra, glutation och krom(III). Kroppen tillverkar själv dinikotinsyra och glutation (kroppens starkast verkande antioxidant), men måste tillföras krom. När det är brist på denna spårmineral fungerar därför inte heller glukostoleransen på ett effektivt sätt.