Krypodden – om diabetes 2

I ‘Krypodden’, pratar allmänläkaren och diabetesforskaren Viveka Gyberg om diabetes och dess behandling. Vad gäller livsstilsbehandling så säger hon ingenting om att kolhydrater höjer blodsockret. Hon anser att det är stillasittande och övervikt det handlar om som riskfaktorer. Man ska dessutom äta fettsnålt, max 30 energiprocent fett.

Det är en skrämmande okunskap hon uppvisar.

 

Comments

  1. 1

    Lyssnade på podden och det var tydligt att det dr Gyberg förordade var kost som följer SLV mycket nära. Motionera och ät lågfett + mycket frukt och grönt. Inga som helst tankar (kunskap) om kolhydratrestriktioner. Så tråkigt att man inte kan lyfta blicken och tänka om när det gäller råd till diabetiker. Läkaren är expert på diabetes och hjärt-kärlsjukdomar.
    Dödsorsaker för diabetiker är till mellan 50-80 % hjärt-kärlproblematik. Varför vill man inte rekommendera färre kolhydrater? Det beror som vi många ggr förr diskuterat här att man förordar fettsnål kost. Om fettet tas bort så återstår kolhydrater + proteiner. För mycket proteiner ej heller bra eftersom det frestar på de redan många ggr ansträngda njurarna hos diabetiker – det återstår alltså mest kolhydrater. Men visst är det väl att kolhydrater måste vara tokigt för diabetiker, tänker en vanlig novis? Ja det har varit så i allra högsta grad fram till ca slutet av 1979-talet. Då kom de nya diabetesmedicinerna och kostrestriktioner blev passé, man måste ju få leva precis som alla andra.
    Det finns så mycken information och nya studier som borde få diabetesläkare att tänka om – men det verkar vara mkt långt kvar. Så jättetråkigt för alla diabetiker som hamnar i allt svårare följdtillstånd p g a denna inadekvata vård och behandling.

  2. 2
    Thomas Langborg says:

    Diabetesläkare behandlar enbart symptom och vill ”sälja” insulin och metformin..trist för alla med Diabetes 2 att det finns så okunniga läkare..

  3. 3

    Dr Annika. Jag har funderat på en sak. Får man D-2 därför att man är fet? Om en fet person löper risk att få D-2 så borde det väl vara avhängt vad denne blev fet av. Om man blir fet av en LCHF: kost (om man nu kan det? Alltså hypotetiskt) eller om man blir fet av ”socker”, så borde väl risken vara oerhört ojämn i dessa båda fall? Om jag nu tänker rätt så här långt, så är ju rådet att, ”du måste gå ner i vikt”, helt uppåt väggarna om det är det enda rådet denne får. Det viktiga är väl HUR man går ner i vikt. Att svälta sig och springa milen varje dag kan ju göra underverk då det gäller vikten, men minskar D-2 risken om svältkosten består av socker? Har jag krånglat till det nu? 

  4. 4
    Annika Dahlqvist says:

    @ 3 Bustas:
    Vår ‘hypotes’ är att det är felaktig kost, dvs högkolhydrat-lågfett, med alla därtill sammanhängande faktorer, som orsakar både övervikt och diabetes 2, oberoende av varandra.
    Det som blir tokigt när de skyller på övervikten, är alla som har fått diabetes trots normal eller låg vikt.

  5. 5

    @ Annika Dahlqvist:
    Exakt!

  6. 6

    Följdfrågan blir då.
    Varför, eller vad är det som gör att en del T2 diabetiker förblir smala, trots höga insulinnivåer?
    Den rådande förklaringen är ju att insulin är ett fettinlagrande hormon.

  7. 7
    Annika Dahlqvist says:

    @ 6 Lasse P:
    Människor har olika benägenhet att reagera på insulin med fettinlagring. De som har minst benägenhet för det är de som har en form av ‘lipodystrofi’, som inte lagrar in underhudsfett öht. De kan i stället få en enorm fettlever, och bli mycket metabolt sjuka.

  8. 8

    Hur förklarar man då de som får Dt2-liknande symtom som fetma, högre halter av glukos i blodet men med mindre produktion av insulin?
    Dom borde ju inte bli obesa enl. gängse insulinhypotes.

  9. 9
    Annika Dahlqvist says:

    @ 8 Lasse P:
    Jag känner inte till dessa. Principen är att de med (för) lite insulin blir magra, exempelvis de med Dt1, som tar för lite insulin.

  10. 10
  11. 11

    @ Lasse P:
    Insulin så länge det produceras hjälper till att hålla energi lagrat i cellerna, när det saknas (Dt1) kan inte kroppen längre lagra energi vilket leder till att det socker som inte bränns finns kvar i blodet tills dess att det bränns som energi eller kissas ut.
    Att vissa ändå blir feta trots relativt låga halter av insulin är troligen att tillskriva en låg förbränning. Det finns även andra typer av diabetes TYPO där insulinkänsligheten är god och man inte ser förhöjda insulinnivåer trots högre socker i blodet. Jag är inte läkare så Annika kan säkert rätta mig om jag har fel. Jag läste på om detta när jag blev tillfrågad om kostråd för viktnedgång och övergångsbesvär av en vän med en sådan typ av diabetes. Tyvärr förmådde hon inte ta till sig mina kostråd utan gick på den Ayurveda läran hon gått utbildning i. Hon är fortfarande överviktig och har väldeliga vallningar 🙁

  12. 12

    @ Lasse P:
    @ HelenaB:
    Tror att det beror på ren överförskrivning av insulin till typ1. Anledning till att Typ 1 numera utvecklas till typ 2, enligt Jason Fung om jag inte missminner mig!

  13. 13

    @ sten:
    Ja, Jason Fung har ju blivit en modeikon i LCHF kretsar och vars främsta merit verkar vara
    att ”vara duktig på att förklara” samt propagera för sin egen förträfflighet.

  14. 14
    Docent Göran says:

    @ Lasse P:

    Om du känner för att bli intellektuellt utmanad i ditt försvar av den ”bestående ordningen” föreslår jag att du istället för Jason Fung lyssnar på Professor Roger Ungers prisbelönta föreläsning om hur hormonregleringen vid diabetes 1 och 2 i grund och botten fungerar.

    https://www.youtube.com/watch?feature=player_detailpage&v=VjQkqFSdDOc

    Du kanske kan lära dig någonting nytt?

  15. 15

    @ Docent Göran:
    Göran, du vet var jag står efter alla år med LCHF och för mig är det nya det mest intressanta, så att jag försvarar den bestående ordningen, vet jag inte om den stämmer, men jag skall kolla igenom din länk, för jag har faktiskt inte sett den.
    Beträffande JF så får jag känslan att han rider på en framgångsvåg som andra har banat väg för, t.ex Annika D som vågade stå mot etablissemanget och kollegialt motstånd för en genuin övertygelse.
    Att det sedan fått sådan spridning ”world wide” som det fått till dags dato, tror jag inte varit möjligt om inte A.D varit en envis föregångare, som fått andra att öppna upp ögonen.
    Du själv tillhör den skara som jag anser har båda fötterna på jorden och kommer med genomtänkta inlägg ( både här och hos Lars Bern) samt dina krönikor.
    Beträffande JF har jag svårt för hans retoriska frågeställningar, som ibland avslutas med ett självförhärligande och mot andra nedvärderande ”Nä
    ..men vänta nu, det HAR jag ju” eller ”hallå..det här kan JAG” men det är som sagt min känsla.

  16. 16

    @ Docent Göran:
    Har nu sett klippet du länkade till och den är helt klart intressant, för den väckte några funderingar, framförallt kring Dt2.
    Hur har man säkerställt resultatet utan att kontrollera inverkan på andra hormon som insulin interagerar med i den metabola processen?
    Vilken kost fick mössen, fet kost eller kost man blir fet av? Jag har bara sett videon en gång hittills och kommer att se den flera ggr, men jag uppfattade aldrig att det påvisades någon skillnad beroende på vilken typ av kost mössen fick?
    I sista bilden som visade sammanfattningen så både sägs och visas att man måste överäta av kalorier för att utveckla Dt2. Var inte kalorihypotesen död?
    Här är en sida som är något nyare (publicerad 2015) som visar ett liknade scenario men med ett annat hormon inblandat.
    http://joe.endocrinology-journals.org/content/225/1/R1.full.pdf

    Här är en annan länk som är intressant, länkat till ovanstående och association till hjärnans funktion.(Koppling till alzheimers-Dt3??)
    http://newsroom.cumc.columbia.edu/blog/2013/09/26/bone-hormone-influences-brain-development-and-cognition-findings-could-lead-to-new-treatments-for-memory-loss-anxiety-and-depression/

    Nedan ett uttdrag från en länk som vissa inte kan öppna, varför vet jag inte, men det är skrivet av Prof Ulf H Lerner vid Umeå Universitet

    ”När Gerhard Karsenty och medarbetare skapade möss där genen som kodar för osteokalcin slagits ut globalt föddes mössen normalt och uppvisade, som nämnts ovan, inga stora förändingar i skelettet. I stället för minskad mineralisering uppvisade mössen något ökad benmassa.
    Man noterade att mössen hade ökad mängd bukfett utan att närmare utreda detta. En detaljerad fenotypning av mössen flera år senare visade att de också hade höga nivåer av glukos
    i blodet, i kombination med låga nivåer av insuin, minskad känslighet för insulin och minskad
    mängd budbärar-rna för insulinreglerade gener i muskler och lever.
    När bukspottkörteln studerades visade det sig att antal ß-celler var färre på grund av ökad apoptos. Fetman i sin berodde på ökat antal fettceller, vilket ledde till ökad mängd triglycerider i
    cirkulationen. Det ökade fettcellsantalet var associerat med minskad bildning av adiponektin, ett hormon av stor betydelse för cellers insulinkänslighet, utan att andra fettcellshormoner som leptin och resistin var påverkade.
    Hur kan brist av det benspecifika proteinet osteokalcin leda till att möss blir tjocka och får diabetes,ungefär som människor med metabola syndromet? De ovan beskrivna fynden ledde till
    formulerandet av hypotesen att osteocalcin direkt eller indirekt, påverkar fettceller och pancreas ß-celler. Helt sensationellt visade det sig att effekterna var direkta. När isolerade fettceller behandlades med osteokalcin ökade adiponektin och när ß-celler stimulerades med osteokalcin ökade antalet ß-celler och produktionen av insulin. När möss injicerades med osteokalcin sjönk blodsockret samtidigt som insulinnivåer ökade och fetman minskade.

    Är detta något av intresse??

Speak Your Mind

*