Orsaker till insulinresistens

Det har kommit en ny film på Kostdoktorn, och jag såg den förut.  Jason Fung håller föreläsning om orsaker till insulinresistens.

Hög insulinnivå i blodet, antingen genom högt kolhydratintag eller insulininjektioner, ständigt ätande (mellanmål och kvällsmål), fruktos.
Det som minskade insulinresistensen var då kolhydratsänkning, inget tillfört insulin, glesare måltider, periodisk fasta etc.

Det jag reagerade på var att han påstod att fibrerintag minskar insulinresistensen. Jag brukar ju säga att fibrer inte tillför något av nytta, utom möjligen resistent stärkelse. De hårda fibrerna bara river i tarmslemhinnan och orsakar inflammation.
Men fibrerna kanske är till nytta ändå. Vilken mängd och i vilken form ska man i så fall inta dem? Räcker det med en ”normal” mängd av grönsaker?

 

Comments

  1. 1
    Docent Göran says:

    Jag inbillar mig, med Dr. Campbell-McBride, att om man har friska tarmar med friska bakterier tål man grönsaker och resistent stärkelse men är man allvarligt metabolt skadad med läckande tarmar får man ta det väldigt varligt med fibrer av alla slag. Som du påpekar ligger man nog väldigt ‘risigt’ till om man är allvarligt sockersjuk.

    Jag tog upp vad Dr. Campbell-McBride kommit fram till i en krönika för ett knappt år sedan.

    http://annikadahlqvist.com/2014/10/08/friska-tarmar/

  2. 2

    Det finns olika bud om tarmarnas inre yta om man breder ut dem allt som går och tar hänsyn till tarmluddets form, men en siffra jag sett motsvarar en tennisplan eller något liknande. Att då en daglig giva om 25-40 gram av ”fiber” i största allmänhet skall göra någon större inverkan på näringsupptaget känns aningen långsökt.

    Min uppfattning är att de fibrer som är obearbetade och fortfarande omsluter och skyddar sitt innehåll så länge som möjligt (”Lågt GI”) gör skillnad.

    / Erik Edlund

  3. 3
    Annika Dahlqvist says:

    @ 2 Erik Edlund / MatFrisk Blogg:
    Vilka fibrer rekommenderar du att äta?

  4. 4

    @ Annika Dahlqvist:
    Jag menar att om man vill äta frukt eller grönt så skall det vara sådan de kommer från källan, inte alltför värmebehandlat eller via t.ex. juice där man spräcker upp fiberhöljena och exponerar innehållet direkt.

    Jag misstror ”medskickade” fibrer. Sådana gör inte mycket mer skillnad än läppstift på en gris.

    / Erik Edlund

  5. 5

    Jag kanske bör tillägga att om målet är att försörja tarmfloran med näring så är fiber/resistent stärkelse logiska alternativ.

    / Erik Edlund

  6. 6

    Ron Rosedale nämner en artikel i THE AMERIAN JOURNAL OF CLINICAL
    NUTRITION, January 1996. Den är skriven av Dr. Bebji Kings och Eric Riktor vid Köpenhamns universitet. Jag hittar inte originalet på nätet, men refererar Rosedale i fri översättning:

    Forskarna mätte insulinresistensen hos två grupper personer, som fick äta mat med samma näringssammansättning vad gällde kolhydratsmängd: 46%. Skillnaden mellan grupperna utgjordes av GI-talet. Fettandelen var 35 eller 40%, resten var protein. De fann inte helt överraskande att högt GI medförde högre insulintoppar och tvärt om. Man mätte också insulintrsistens via euglycemic clamp, som anses vara mycket exakt. De förväntade sig att se att kosten med högt GI skulle ge högre insulinresistens, men fann precis motsatsen. Fiberrik mat med lågt GI gav inte bättre situation vad gäller utveckling av insulinresistens, utan tvärt om.

  7. 7
    Docent Göran says:

    Nu började jag klia mig i huvudet och fundera på vad ‘insulinresistens’ egentligen karaktäriseras av och hamnade på Wikipedia,

    https://en.wikipedia.org/wiki/Insulin_resistance

    Vilken sörja!

    Och vilket avancerat nonsens som ständigt predikas!

    Att kategoriskt hävda att t.ex. mättat fett är farligt för diabetiker, som per definition är just insulinresistenta, har vi nu hört i nästan hundra år.

    Jag läste någonstans, väldigt övertygande, att det egentligen är glukagon som är det viktiga hormonet när det gäller blodsockerregleringen men jag hittar nu inte den kontroversiella referensen.

    ‘Experter’ som kategoriskt påstår att de ‘vet’ får det att vända sig i magen på mig.

  8. 8

    @ Docent Göran:
    ”Insulinresistens” karakteriseras av att blodsocker inte sjunker i paritet med förhöjt insulin. Om man äter fett och försörjer sina celler med energi från detta eller kroppens egna fettdepåer kommer inte cellerna att ha plats för mer energi i form av glukos + vatten vilket ”sänker” det man kallar insulinkänslighet.

    Den som konsekvent äter LCHF och plötsligt konsumerar kolhydrater har en eftersläpande nedsättning i anpassningen till användning av glukos och därför uppfattas deras ”insulinkänslighet” som nedsatt.

    Kolhydrater anges ofta (av s.k. experter) som kroppens föredragna energikälla, något jag betvivlar. I storleksordningen 25% av energin bildar värme under anpassningen till kroppens faktiska behov mot 5-10% hos fett. Detta räknas till kolhydraters fördel när dessa experter ger råd för viktnedgång. -”Fett är så lättillgängligt medan en hel del av kolhydraterna bränns som värme.”

    / Erik Edlund

  9. 9

    Docent Göran Skrev:

    Jag läste någonstans, väldigt övertygande, att det egentligen är glukagon som är det viktiga hormonet när det gäller blodsockerregleringen…

    Insulin och glukagon arbetar tillsammans för att reglera anabolism och katabolism av olika näringsämnen varav blodsocker bara är ett. Det ena hormonet fungerar inte utan det andra vilket visas av att glukagon får ”frispel” hos helt insulinberoende diabetiker typ 1 som inte får sitt insulin. När så sker löper fettmetabolismen amok och när kroppen skall kompensera lågt glukos med andra vattenlösliga energibärare i blodet sker det med ketoner, men i oreglerade mängder.

    Då ketoner är svaga men dock syror så sjunker blodets pH så långt att det blir livshotande. Detta kallas diabetisk ketoacidos. Diabetes typ 1 är därför i första rummet en brist på styrning av fettmetabolism vilket via ytterligare steg även resulterar i att glukos ansamlas i blodet.

    / Erik Edlund

  10. 10

    Erik Edlund / MatFrisk Blogg Skrev:

    Insulinresistens” karakteriseras av att blodsocker inte sjunker i paritet med förhöjt insulin

    Denna situation är väl en typ 2 diabetes? Insulinresistens inträder 10-tals år innan problemet syns som blodsockerförhöjniing. I början av förloppet blir det svårare än normalt för insulinet att öppna kroppens celler för glukos. Så länge beta-cellerna är friska orkar de dock pressa upp insulinnivån tillräckligt och sockernivån halls nästan normal. Det karaktäristiska i det tidiga skedet är onormalt högt insulinsvar i förhållande till blodsockernivån.

    Som Professor Göran påpekar har glukagon en stor roll i sammanhanget. Alfacellerna producerar glukagon, för att få levern att producera socker, när blodsockernivån blir för låg. Men alfacellerna, som bor granne med betacellerna i bukspottkörteln, får hos friska människor en rejäl, fast kortvarig dos insulin från betacellerna, när de senare upptäckt stigande sockernivå, från intagen föda. Denna ‘spik’ stänger effektivt av glukagonproduktionen och också leverns sockerproduktion. När betacellerna börjar krokna efter att ha kämpat med stigande resistens orkar de inte åstadkomma spiken och leverns produktion avstannar långt senare, varvid både leverns produktion och det socker, som kommer via maten måste stoppas undan, vilket kräver mycket av redan utmattade betaceller. För en typ 2 diabetiker, som blivit beroende av tillfört insulin är detta förhållande konstant, vilket gör det väldigt svårt att ställa in insulindosen.

    Diabètes typ 2 är en riktigt krånglig sjukdom och vi vet säkert inte alla yttringar. Har försökt leta reda på den förklarande texten till samarbetet insulin glukagon utan att lyckes. Kanske någon annan kan komma till hjälp?

  11. 11

    Erling Skrev:

    Alfacellerna producerar glukagon, för att få levern att producera socker, när blodsockernivån blir för låg.

    Den första effekten av glukagon är en förhöjd blodsockerhöjning, den varaktiga är stimulerad fettmetabolism som, när den blir intensiv, övergår i ketonproduktion.

    Lite mer om detta om du följer länken under mitt namn.

    / Erik Edlund

  12. 12

    Följande kanske kan vara en ytterligare förklaring till hur insulinresistens fungerar.

    Insulin signaling in type 2 diabetes: experimental and modeling analyses reveal mechanisms of insulin resistance in human adipocytes.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23400783

    Och en hel avhandling i ämnet.
    http://liu.diva-portal.org/smash/get/diva2:698675/FULLTEXT01.pdf

  13. 13

    @ us:
    Ska jag tolka det så att vi dyker djupt in i fettcellernas universum?

  14. 14
    Docent Göran says:

    Erling Skrev:

    Diabètes typ 2 är en riktigt krånglig sjukdom och vi vet säkert inte alla yttringar. Har försökt leta reda på den förklarande texten till samarbetet insulin glukagon utan att lyckes. Kanske någon annan kan komma till hjälp?

    Jag försöker förgäves komma på namnet på den otroligt kompetente äldre forskare, att döma av det föredrag jag råkade lyssna på för ett tag sedan, som i sin forskning verkligen hade fördjupat sig i denna prolematik glukagon/insulin. Han visste vad han talade om men det han sa utmanade den gängse bilden av insulin som blodsockereglerare.

    En av nyckelfrågorna som jag minns det är att i en normalt fungerande bukspottkörtel så fungerar insulinet omedelbart och effektivt som en antagonist till glukagon, på grund av närheten mellan alfa och betacellerna. När man injicerar insulin förmår detta inte stänga av glukagonproduktionen.

    Ja- det var mycket som ställdes på huvudet i den rådande koncensus.

    Det var nog hos Malcolm Kendrick som jag fick kontakt med denne forskare.

    Jag får ‘rota’ lite till i mina filer 🙂

  15. 15

    @ Docent Göran:
    Vad tror Du om det här?
    http://spectrum.diabetesjournals.org/content/17/3/183.full

  16. 16

    Erling Skrev:

    @ us:
    Ska jag tolka det så att vi dyker djupt in i fettcellernas universum?

    Jag måste erkänna att jag inte har hunnit läsa igenom det själv ännu. I går råkade jag läsa om avhandlingen i en tidskrift. Tyckte att den verkade vara en intuitivt intressant pusselbit i sammanhanget.

  17. 17

    Docent Göran Skrev:

    …i en normalt fungerande bukspottkörtel så fungerar insulinet omedelbart och effektivt som en antagonist till glukagon, på grund av närheten mellan alfa och betacellerna.

    Detta har jag betraktat som självklart sedan länge och häpnar över att diabetesprofessionen knappt nämner detta.

    / Erik Edlund

  18. 18
    Docent Göran says:

    Erling Skrev:

    Vad tror Du om det här?
    http://spectrum.diabetesjournals.org/content/17/3/183.full

    Tack för referensen.

    Referensen är intressant men det var inte den jag tänkte på. När jag däremot tittade igenom referenslisten hittade jag dock namnet på forskaren med den alternativa diabeteshypotesen, Professor Roger Unger, (han måste vara Emeritus av ålderstecknen att döma) som som väckte min respekt med den följande prisbelönta föreläsning. Den är väl värd att se ett par gånger – mycket att fundera på som sagt.

    https://www.youtube.com/watch?v=VjQkqFSdDOc

Kommentera